Ein im Labor hergestellten Version eines menschlichen Proteins lindert Symptome der akuten und chronischen Arthritis bei Mäusen und könnte die Grundlage für ein neues Arthritis-Medikament für Menschen, berichten Wissenschaftler der sein National Institute of Allergy and Infectious Disease (NIAID) , Teil der National Institutes of Health (NIH).
Das Protein verhindert die Montage eines Zelloberflächen-Rezeptor und blockiert so die Übertragung von chemischen Signalen, die zu Arthritis-Symptome führen.
"Diese Studie ein neues Forschungs-Allee, um besser zu verstehen und vielleicht zu rheumatoider Arthritis, eine Bedingung, dass das Leiden in mehr als zwei Millionen Amerikaner Ursachen behandeln öffnet", sagt NIAID Direktor Anthony S. Fauci, MD
Ermittler von NIAID Laboratory of Immunology, von Michael Lenardo, MD, führte veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Oktober-Ausgabe von Nature Medicine, jetzt online verfügbar. Die Idee, dass das Protein, genannt Pre-Ligand-Montage-Domänen-Protein oder PLAD, könnte eine Rolle bei der Unterbindung der Gelenkentzündung Merkmal der rheumatoiden Arthritis zu spielen - eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen - entwickelte sich aus ihrer Forschung auf eine sehr seltene autoimmune Krankheit namens autoimmune lymphoproliferative Syndrom (ALPS).
Zuvor zeigte Dr. Lenardo und seine Kollegen, dass in ALPS eine Form der PLAD blockiert ein Zelloberflächen-Rezeptor und verhindert eine notwendige chemische Signalweg nicht korrekt funktioniert. In ALPS führt der Signalweg von PLAD unterbrochen, um Krankheitssymptome. Aber die Wissenschaftler begründete, PLAD können möglicherweise auch zu einem verwandten Zelloberflächen-Rezeptor blockieren - eine im Vorbeigehen Signale, die zu Entzündungen führen beteiligt. In der Theorie könnte die Hemmung dieser Weg Menschen mit rheumatoider Arthritis, die durch übermäßige Entzündung leiden profitieren.
Ein wichtiger Förderer der Entzündung ist eine Chemikalie namens Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-alpha). TNF-alpha startet eine chemische Kettenreaktion, die zu Entzündungen, die durch Bindung an zwei Rezeptoren auf der Zelloberfläche, TNFR-1 und TNFR-2. Natürlich vorkommende PLAD hilft beiden Formen der TNFR montieren und vorbereiten, TNF-alpha zu erhalten. Synthetische PLAD, die Forscher die Hypothese, würde bis zu seinem natürlichen Gegenstück binden und verhindern, dass es der Erfüllung ihrer üblichen Aufgabe.