ヒトタンパ​​ク質の研究室で作られたバージョンでは、よりよい関節リウマチを理解するための新しい研究の道を開きます。

ラボ製ヒトタンパク質のバージョンは、レポートから研究者、マウスの急性および慢性の両方の関節炎の症状を軽減し、人々のための新たな関節炎の薬の基礎である可能性がありますアレルギー感染病研究所（NIAID） 、の一部国立衛生研究所（NIH）。

タンパク質はこのように関節炎の症状を引き起こす化学シグナルの伝達をブロックする、細胞表面の受容体のアセンブリを防ぎます。

"この研究は、新しい研究大通りには、より慢性関節リウマチ、200万人以上のアメリカ人で苦しんでいる障害の原因となる異常を治療するために、おそらく、理解しに開き、"NIAID監督アンソニー米フォーチ、MDは述べています

マイケルLenardo、MDが率いる免疫学のNIAIDの研究室からの研究者が、、オンラインで利用可能になりました、Nature Medicine誌の10月号に調査結果を発表した。最も一般的な自己免疫疾患の一つ - - プレリガンドアセンブリのドメインのタンパク質またはPLADと呼ばれるタンパク質が、、関節リウマチの関節の炎症の特性を阻止する役割を果たすかもしれないという考えは非常にまれな自己免疫で自分の研究から生まれたこの病気は自己免疫リンパ球増殖性症候群（ALPS）と呼ばれる。

以前は、博士Lenardoと彼の同僚は、ALPS PLADのブロックの形細胞表面の受容体とで正常に機能から必要な化学物質情報伝達経路を妨げることを示した。 ALPSに、PLADによって中断シグナル経路は、病気の症状につながります。炎症を引き起こす信号を通過させるに関与する1 - しかし、科学者たちは推論、PLADも関連する細胞表面の受容体をブロックすることができるかもしれません。理論的には、阻害するこの経路は、過度の炎症に苦しんで関節リウマチ、と人々が恩恵を受ける可能性があります。

炎症の重要なプロモーターは、腫瘍壊死因子α（TNF -α）と呼ばれる化学物質です。 TNF -αは、2つの細胞表面の受容体、TNFR - 1およびTNFR - 2に結合することによって炎症につながる化学物質の連鎖反応を開始します。天然にPLADはTNFRの両方の形式は、TNF -αを受信するように組み立て、準備するのに役立ちます。合成PLAD、仮説の科学者は、その自然相手にバインドし、その通常のタスクを実行できないようになります。

科学者はマウスで関節炎の症状を誘発するためのさまざまな技術を（TNF -αの注射を含む）を使用。研究者はまた、ラボ製PLAD（P60 PLA​​D）を持つ動物のいくつかを注入した。 "我々は、P60 PLA​​Dの蛋白質が強力にTNF -α誘発性関節炎の症状を抑制することが分かった"と博士はLenardoは述べています。 P60はまた、他の手段によって誘発される関節炎の影響を少なくPLAD。また、彼は追加して、P60 PLA​​Dはだけでなく、確立された急性関節炎マウスでは疾患の症状を抑制するように見えた。科学者はPLAD処置マウスで明らかな毒性が検出されませんでした。

"我々は、これは関節炎の患者にとっては朗報になる可能性が非常に有望だ"と博士はLenardoは述べています。特に、研究者は、P60 PLA​​Dの見かけの特異性に興味をそそられています：それは、TNFR - 2は機能し続けることができる一方、TNFR - 1にTNF -αの結合をブロックするように思われる。それが直接の両方TNFRsに結合することによりTNF -αをブロックし、それによってTNFR - 2によって媒介有益な行動を阻害するいくつかの現在使用されている関節炎の薬、上の優位性を表す可能性があるので、これは重要です、博士Lenardoは、指摘している。

P60 PLA​​Dのより安定したフォームを開発するために次の目標の科学者。最終的に、彼らは、臨床試験中の蛋白質をテストしたいと考えています。

http://www.niaid.nih.gov/