人力蛋白质的实验室做的版本开张新的研究大道更好了解风湿性关节炎

人力蛋白质的实验室做的版本缓和在鼠标的深刻和慢性关节炎的症状，并且可能是为新的关节炎药物的基本类型人、报表科学家从过敏国家学院和传染病的 (NIAID)，一部分的国家卫生研究所 (NIH)。

蛋白质防止化工信号的细胞表面感受器官，因而街区传输的装配导致关节炎症状。

“此研究开张一条新的研究大道更好了解，并且，或许，对待风湿性关节炎，在超过二百万个美国人导致遭受的情况”，安东尼 S. Fauci， M.D. 主任说 NIAID。

从免疫学 NIAID 的实验室的调查员，导致由迈克尔 Lenardo， M.D.，发布了他们的在可以在网上进行本质医学的 10月的问题的发现，现在。 想法蛋白质，称前配合基集合域蛋白质或 PLAD，在反对联合炎症也许扮演作用典型风湿性关节炎--其中一个最公用的自体免疫病--增长出于他们的对称自动免疫的 lymphoproliferative 综合症状的一个非常少见自体免疫病的研究 (ALPS)。

以前， Lenardo 博士和他的同事向显示在阿尔卑斯 PLAD 的表单阻拦一种细胞表面感受器官并且防止一条需要的化工信号路正确发挥作用。 在阿尔卑斯，信号路由 PLAD 中断了导致疾病症状。 但是，科学家辩解了， PLAD 也许也能阻拦一种相关细胞表面感受器官--一在通过介入导致炎症的信号。 在原理上，禁止此路也许有益于有风湿性关节炎的人，遭受额外的炎症。

炎症的一个关键促进者是称肿瘤坏死因素阿尔法的化学制品 (TNF 阿尔法)。 TNF 阿尔法开始一个化工链式反应导致炎症通过束缚二种细胞表面感受器官， TNFR-1 和 TNFR-2。 自然发生的 PLAD 帮助 TNFR 的两份表单装配和准备接受 TNF 阿尔法。 综合 PLAD，科学家被假设，将束缚对其自然副本并且防止它执行其通常任务。

科学家使用各种各样的技术 (TNF 阿尔法的包括射入) 导致在鼠标的关节炎症状。 研究员也注射了某些与实验室做的 PLAD (P60 PLAD) 的动物。 “我们发现 P60 PLAD 蛋白质强大禁止了 TNF 阿尔法诱发的关节炎的症状”，说 Lenardo 博士。 P60 PLAD 也减轻了其它方法导致的关节炎的作用。 而且，他补充说， P60 PLAD 看上去禁止在鼠标的疾病症状与被设立的以及深刻关节炎。 科学家没有检测在 PLAD 对待的鼠标的任何明显的有毒。

“我们非常希望这可能是关节炎受害者的好消息”，说 Lenardo 博士。 特别是，研究员由 P60 PLAD 的明显的特异性吸引： 它似乎阻拦 TNF 阿尔法捆绑到 TNFR-1，当允许 TNFR-2 继续发挥作用时。 这是重要的，注意 Lenardo 博士，因为它可能表示一个好处超过一些当前使用的关节炎药物，通过束缚直接地阻拦 TNF 阿尔法对 TNFRs 和从而禁止 TNFR-2 斡旋的有利活动。

其次科学家打算开发 P60 PLAD 的一份更加稳定的表单。 最终，他们希望测试在临床试验的蛋白质。

http://www.niaid.nih.gov/