人力蛋白質的實驗室做的版本開張新的研究大道更好瞭解風濕性關節炎

人力蛋白質的實驗室做的版本緩和在鼠標的深刻和慢性關節炎的症狀，并且可能是為新的關節炎藥物的基本類型人、報表科學家從過敏國家學院和傳染病的 (NIAID)，一部分的國家衛生研究所 (NIH)。

蛋白質防止化工信號的細胞表面感受器官，因而街區傳輸的裝配導致關節炎症狀。

「此研究開張一條新的研究大道更好瞭解，并且，或許，對待風濕性關節炎，在超過二百萬個美國人導致遭受的情況」，安東尼 S. Fauci， M.D. 主任說 NIAID。

從免疫學 NIAID 的實驗室的調查員，導致由邁克爾 Lenardo， M.D.，發布了他們的在可以在網上進行本質醫學的 10月的問題的發現，現在。 想法蛋白質，稱前配合基集合域蛋白質或 PLAD，在反對聯合炎症也許扮演作用典型風濕性關節炎--其中一個最公用的自體免疫病--增長出於他們的對稱自動免疫的 lymphoproliferative 綜合症狀的一個非常少見自體免疫病的研究 (ALPS)。

以前， Lenardo 博士和他的同事向顯示在阿爾卑斯 PLAD 的表單阻攔一種細胞表面感受器官并且防止一條需要的化工信號路正確發揮作用。 在阿爾卑斯，信號路由 PLAD 中斷了導致疾病症狀。 但是，科學家辯解了， PLAD 也許也能阻攔一種相關細胞表面感受器官--一在通過介入導致炎症的信號。 在原理上，禁止此路也許有益於有風濕性關節炎的人，遭受額外的炎症。

炎症的一個關鍵促進者是稱腫瘤壞死因素阿爾法的化學製品 (TNF 阿爾法)。 TNF 阿爾法開始一個化工鏈式反應導致炎症通過束縛二種細胞表面感受器官， TNFR-1 和 TNFR-2。 自然發生的 PLAD 幫助 TNFR 的兩份表單裝配和準備接受 TNF 阿爾法。 綜合 PLAD，科學家被假設，將束縛對其自然副本并且防止它執行其通常任務。

科學家使用各種各樣的技術 (TNF 阿爾法的包括射入) 導致在鼠標的關節炎症狀。 研究員也注射了某些與實驗室做的 PLAD (P60 PLAD) 的動物。 「我們發現 P60 PLAD 蛋白質強大禁止了 TNF 阿爾法誘發的關節炎的症狀」，說 Lenardo 博士。 P60 PLAD 也減輕了其它方法導致的關節炎的作用。 而且，他補充說， P60 PLAD 看上去禁止在鼠標的疾病症狀與被設立的以及深刻關節炎。 科學家沒有檢測在 PLAD 對待的鼠標的任何明顯的有毒。

「我們非常希望這可能是關節炎受害者的好消息」，說 Lenardo 博士。 特別是，研究員由 P60 PLAD 的明顯的特異性吸引： 它似乎阻攔 TNF 阿爾法捆綁到 TNFR-1，當允許 TNFR-2 繼續發揮作用時。 這是重要的，注意 Lenardo 博士，因為它可能表示一個好處超過一些當前使用的關節炎藥物，通過束縛直接地阻攔 TNF 阿爾法對 TNFRs 和從而禁止 TNFR-2 斡旋的有利活動。

其次科學家打算開發 P60 PLAD 的一份更加穩定的表單。 最終，他們希望測試在臨床試驗的蛋白質。

http://www.niaid.nih.gov/