在体内发现有可能导致自身免疫性疾病的机制

国立犹太医学研究中心在研究人员已经发现了一种在体内可能导致自身免疫性疾病，如红斑狼疮，类风湿关节炎，糖尿病，的机制。

，约翰Cambier，博士率领的研究小组，发现潜在的有害的B细胞在体内循环，不会永久沉默如以前认为的，它们可以唤醒和重拾对人体自身的组织发动攻击的能力。这项研究结果发表由10月2日在网上自然免疫学。

“保持自身反应性B细胞处于静止状态，是自身免疫性疾病的预防是至关重要的，博士说：”Cambier，在全国犹太人和科罗拉多大学健康科学中心的教授和免疫学综合部主席。 “我们的研究结果显示这些细胞可以被重新激活，并建议行的研究，可能会导致自身免疫性疾病的治疗。”

B细胞是免疫系统的一部分。适当的刺激时，它们会产生抗体，结合外国分子中或目标细胞，它们销毁的一部分。身体，企图以防止任何外来入侵者，产生B细胞的种类繁多，每个能够认识到不同的分子，也被称为抗原。

然而，在产生这样的B细胞的各种过程中，免疫系统也产生了身体的正常组成部分，作为抗原的承认。被这些细胞被激活，他们对人体自身的组织发起的攻击。幸运的是，这些细胞被送入一种假死作为无能，当他们遇到的抗原，但未能收到激活他们的抗体生产机械所需的额外的信号。

多年来，科学家们认为，一遇到一种抗原，B细胞会发送到永久无能。 Cambier博士和他的同事发现，然而，自身反应性B细胞需要不断刺激，以保持其抗原无能，并消除抗原，使他们能够恢复其正常，就绪状态。

研究人员认为，活动性感染，可以借鉴自反应B细胞到淋巴器官，如扁桃体或淋巴结，有可能是没有抗原沉默。有一个强大的免疫/炎症反应细菌感染可以激活这个危险的B细胞，并导致它引发一种自身免疫性疾病。

“有报道将与前面的细菌感染，自身免疫性疾病的发病，”斯蒂芬说Gauld，博士，主要作者，在博士Cambier的实验室博士后研究员。他说：“我们现在进行实验，以确定在B细胞无能的损失中的促炎症或细菌产物的作用，我们也在寻求更好地了解细胞内事件，导致无能，其损失。无论是研究这些行可以发现自体免疫疗法的潜在目标。“

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