Mäuse, die Diäten hoch im Fett geführt wurden und Zucker Immunsystemabweichungen in ihren Lebern entwickelte, einschließlich die verringerten Anzahlen von natürlichen Mörder T- (NKT)Zellen. Diese Diät-bedingten Änderungen tragen möglicherweise zur Korpulenz-bedingten Lebererkrankung, entsprechend einer neuen Studie bei.
Die Studie wird im Punkt Im Oktober 2005 von Hepatology, das Amtsblatt der Amerikanischen Vereinigung für die Studie von Lebererkrankungen (AASLD) veröffentlicht. Veröffentlicht durch John Wiley & Sons, Inc., ist Hepatology online über Wiley InterScience erhältlich.
NKT-Zellen stammen, aus der Thymusdrüse aber akkumulieren in der Leber, in der sie die Produktion von cytokines regeln (Zellproteine). Eine vorhergehende Studie von den leptin-unzulänglichen beleibten beachteten Mäusen verbrauchte Niveaus von NKT-Zellen. Jedoch da beleibte Menschen Leptinstufen erhöht haben, waren die Forscher nicht sicher, wenn ihre Ergebnisse in den Mäusen zur menschlichen fetthaltigen Lebererkrankung relevant waren. Um diese Frage anzusprechen, studierten sie ein neues Diät-induziertes Baumuster der nicht alkoholischen fetthaltigen Lebererkrankung.
Die Forscher, geführt von Zhiping Li von Universität John Hopkins in Baltimore, in erhaltenen wild-artigen Mäusen und ihnen Werbungsdiäten mit unterschiedlichem Ernährungsinhalt für vier bis zwölf Wochen geführt. Die Mäuse wurden dann geopfert, um Leber- und Serumgewebe zu erreichen. Die Forscher trennten hepatische einkernige Zellen, die sie dann durch Fluss Cytometry ausbrüteten und auswerteten. Sie trennten auch hepatische TOTALRNS für Analyse. Schließlich maßen sie Niveaus von Serumalaninaminotransferasen (ALT), eine Markierung der Leberverletzung.
Die Mäuse auf fettreichen Diäten gewannen significantly more Gewicht als die Mäuse auf Normalkosten, und sie entwickelten auch Fettlebern. Ihre hepatischen einkernigen Zellen deckten beträchtlich weniger hepatische Zellen CD4+ NKT auf. Die Nachfolgenden aufgedeckten Prüfungen verdoppelten Produktion von IL-12, ein Cytokine, der NKT-Zellentwicklungsfähigkeit verringert, sowie erhöhten NKT-Zelltod.