調査は高脂肪の食事療法がレバーの慢性の炎症性状態に関連することを示します、

脂肪の食事療法を高く入れられ、砂糖がレバーの免疫組織の異常を開発した自然なキラー T細胞の減らされた番号を含むマウス (NKT)。 これらの食事療法関連の変更は新しい調査に従って肥満関連の肝臓病に、貢献するかもしれません。

調査は Hepatology の 10 月 2005 日問題、肝臓病 (AASLD) の調査のためのアメリカ連合の公式ジャーナルで出版されます。 John Wiley & Sons、 Inc. の Hepatology によってワイリー InterScience によってオンラインで手続きできます出版されます。

NKT のセルは胸腺に起きますが、 cytokines (セル蛋白質) の生産を調整するレバーで集まります。 注意されたレプチン不十分な肥満マウスの前の調査は NKT のセルのレベルを減らしました。 ただし、肥満の人間がレプチンのレベルを増加したので、研究者はマウスの調査結果が人間の脂肪質の肝臓病に関連していたら確実ではなかったです。 この質問をアドレス指定するためには、彼らは非アルコール脂肪質の肝臓病の新しい食事療法誘発モデルを調査しました。

ボルティモア、得られた野生タイプマウスのジョーンズ・ホプキンス大学の Zhiping 李著導かれ、それらに 4 から 12 週間異なった栄養の内容とのコマーシャルの食事療法を入れられる研究者。 マウスはそれからレバーおよび血清のティッシュを得るために犠牲になりました。 研究者は流れ cytometry によって孵化させ、評価した肝臓の単核のセルを隔離しました。 彼らはまた分析のための総肝臓の RNA を隔離しました。 最後に、彼らは血清アラニンアミノ基移転酵素のレベル、 (ALT)レバー傷害のマーカーを測定しました。

高脂肪の食事療法のマウスは正常な食事療法のマウスよりかなり多くの重量を得、また脂肪質レバーを開発しました。 肝臓の単核のセルは少数の肝臓 CD4+ NKT のセルをかなり明らかにしました。 明らかにされたそれに続くテストは IL-12 の NKT のセル実行可能性を減らす倍増しましたり、また NKT の細胞死を高めました cytokine の生産を。

「肝臓 NKT のセル番号が一定している前に高脂肪残ることを予備調査提案します - 入れられたマウスは 1 週間高脂肪の食事療法を消費した後重要な steatosis を開発します」、は著者のレポート。 「しかしよりよく steatosis および NKT のセル枯渇の開発間の一時的な関係を理解するために、より多くの調査はです必要」。

結果はまた高脂肪の食事療法が肝臓の親炎症性 cytokine の生産を高めたことを示しました。 研究者がさまざまな食事療法のマウスのレバー傷害を誘導したときに、ことが高脂肪分りました - マウスを経験しました正常食事療法マウスよりより多くの発火そして壊死を食事療法して下さい。

この調査は高脂肪の食事療法が慢性の肝臓病を促進するレバーの慢性の炎症性状態に関連することを示します。 研究者はこの結果のための潜在的なメカニズムを提案します: 親および炎症抑制の cytokines の現地生産のバランスをとる肝臓 NKT のセルの食事療法誘発の枯渇。

「これらの要因のうちのどれかが肝臓 NKT のセルの食事療法関連の変更への耐障害性を調整すれば他のマウス緊張、異なった年齢別グループおよび性のそれ以上の評価と」、は著者を明白にして必要言いますです。

「それにもかかわらず」、彼らは完了します、他のレバー単核のセルによってはっきり 「は標準的な」 NKT のセルに対する重要な食餌療法の効果および cytokine の生産を」。示すので 「私達の調査結果重要です

http://www.interscience.wiley.com/journal/hepatology