研究向显示高脂肪饮食与在肝脏的慢性激动的状态关联，

提供饮食高在油脂，并且糖开发在他们的肝脏的免疫系统反常性的鼠标，包括自然凶手 T 淋巴细胞的减少的编号 (NKT)。 这些饮食关连的更改可能造成肥胖病关连的肝脏病，根据一个新的研究。

这个研究在肝脏病学的 10月 2005 问题，肝脏病 (AASLD) 的研究的美国关联公报被发布。 由 John Wiley & Sons， Inc.，肝脏病学发布通过威里 InterScience 可以在网上进行的。

NKT 细胞在他们调控 cytokines 的肝脏发起于胸腺，但是累计 (细胞蛋白质) 的生产。 注意的肥胖荷尔蒙短少肥胖鼠标的一个早先研究耗尽了 NKT 细胞的级别。 然而，因为肥胖人增加了肥胖荷尔蒙级别，研究员不是肯定的，如果他们的在鼠标的发现与人力脂肪肝疾病是相关的。 要提出此问题，他们学习非酒精脂肪肝疾病一个新的饮食诱发的设计。

研究员，导致由琼斯霍浦金斯大学的 Zhiping 李在巴尔的摩，得到的通配型的鼠标的和被提供他们用不同的营养目录的商务饮食四个到十二个星期。 鼠标然后被牺牲获得肝脏和血清组织。 研究员查出肝单核细胞，他们由流式细胞术然后孵化并且评估。 他们也查出分析的总肝核糖核酸。 终于，他们评定了血清胺基代丙酸转氨酶的级别 (ALT)，肝脏伤标记。

在高脂肪饮食的鼠标比在正常饮食的鼠标增了更重，并且他们也开发了脂肪肝。 他们的肝单核细胞极大显示了少量肝 CD4+ NKT 细胞。 显示的随后的测试加倍了 IL-12，减少 NKT 细胞生活能力的细胞因子生产，以及增加了 NKT 细胞死亡。

“预备研究建议肝 NKT 细胞编号依然是恒定，在高的油脂 - 前被喂养的鼠标在消耗高脂肪饮食以后开发重大的皮脂腺病一个星期”，作者报表。 “然而，更多研究是需要的更好了解皮脂腺病和 NKT 细胞取尽的发展的之间临时关系”。

结果也向显示高脂肪饮食增加了肝亲激动的细胞因子的生产。 当研究员导致了在鼠标的肝脏伤在变化的饮食，他们发现了高的油脂 - 比正常饮食鼠标请节食鼠标体验更多炎症和坏死。

此研究向显示高脂肪饮食与在肝脏的一个慢性激动的状态关联，促进慢性肝脏病。 研究员建议此结果的一个潜在的结构： 平衡亲和抗发炎 cytokines 的地方生产肝 NKT 细胞的饮食诱发的取尽。

“其他鼠标张力、不同的年龄组和性别的进一步评估将是必要澄清，如果这些系数中的任一个调整对饮食关连的变化的感受性在肝 NKT 细胞上”，作者说。

“然而”，他们推断， “我们的发现是重要的，因为他们由其他肝脏单核细胞明显地展示对 ‘经典’ NKT 细胞的重大的饮食作用和细胞因子生产”。

http://www.interscience.wiley.com/journal/hepatology