研究向顯示高脂肪飲食與在肝臟的慢性激動的狀態關聯，

提供飲食高在油脂，并且糖開發在他們的肝臟的免疫系統反常性的鼠標，包括自然兇手 T 淋巴細胞的減少的編號 (NKT)。 這些飲食關連的更改可能造成肥胖病關連的肝臟病，根據一個新的研究。

這個研究在肝臟病學的 10月 2005 問題，肝臟病 (AASLD) 的研究的美國關聯公報被發布。 由 John Wiley & Sons， Inc.，肝臟病學發布通過威里 InterScience 可以在網上進行的。

NKT 細胞在他們調控 cytokines 的肝臟發起於胸腺，但是累計 (細胞蛋白質) 的生產。 注意的肥胖荷爾蒙短少肥胖鼠標的一個早先研究耗盡了 NKT 細胞的級別。 然而，因為肥胖人增加了肥胖荷爾蒙級別，研究員不是肯定的，如果他們的在鼠標的發現與人力脂肪肝疾病是相關的。 要提出此問題，他們學習非酒精脂肪肝疾病一個新的飲食誘發的設計。

研究員，導致由瓊斯霍浦金斯大學的 Zhiping 李在巴爾的摩，得到的通配型的鼠標的和被提供他們用不同的營養目錄的商務飲食四個到十二個星期。 鼠標然後被犧牲獲得肝臟和血清組織。 研究員查出肝單核細胞，他們由流式細胞術然後孵化并且評估。 他們也查出分析的總肝核糖核酸。 終於，他們評定了血清胺基代丙酸轉氨酶的級別 (ALT)，肝臟傷標記。

在高脂肪飲食的鼠標比在正常飲食的鼠標增了更重，并且他們也開發了脂肪肝。 他們的肝單核細胞極大顯示了少量肝 CD4+ NKT 細胞。 顯示的隨後的測試加倍了 IL-12，減少 NKT 細胞生活能力的細胞因子生產，以及增加了 NKT 細胞死亡。

「預備研究建議肝 NKT 細胞編號依然是恆定，在高的油脂 - 前被餵養的鼠標在消耗高脂肪飲食以後開發重大的皮脂腺病一個星期」，作者報表。 「然而，更多研究是需要的更好瞭解皮脂腺病和 NKT 細胞取盡的發展的之間臨時關係」。

結果也向顯示高脂肪飲食增加了肝親激動的細胞因子的生產。 當研究員導致了在鼠標的肝臟傷在變化的飲食，他們發現了高的油脂 - 比正常飲食鼠標请節食鼠標體驗更多炎症和壞死。

此研究向顯示高脂肪飲食與在肝臟的一個慢性激動的狀態關聯，促進慢性肝臟病。 研究員建議此結果的一個潛在的結構： 平衡親和抗發炎 cytokines 的地方生產肝 NKT 細胞的飲食誘發的取盡。

「其他鼠標張力、不同的年齡組和性別的進一步評估將是必要澄清，如果這些系數中的任一個調整對飲食關連的變化的感受性在肝 NKT 細胞上」，作者說。

「然而」，他們推斷， 「我們的發現是重要的，因為他們由其他肝臟單核細胞明顯地展示對 『經典』 NKT 細胞的重大的飲食作用和細胞因子生產」。

http://www.interscience.wiley.com/journal/hepatology