門脈圧亢進症を引き起こすメカニズムの発見

で、医師科学者UTの南西医療センターの予防につながる可能性の発見-と彼の研究チームは、肝臓の損傷の結果、高血圧の潜在的に致命的な種類を引き起こすメカニズムを同定した。

門脈圧亢進症と呼ばれる高血圧のこの特定のタイプは、、肝臓に血液を供給する門脈に血流に影響を与えます。

博士ドンロッキー、UTの南西で消化や肝臓疾患の新しいチーフは、門脈圧亢進症の結果で​​ある細胞活性を同定した。彼と彼の同僚は、プロセスが中断することができれば、高血圧が治まることを示し、さらに一歩研究をしました。

健康資金による研究の国民の協会 - オンラインで利用可能とジャーナルNature Medicine誌の将来の問題に表示されるようにスケジュールが - 彼はデューク大学医療センターにいた間、博士ロッキーによって実施されました。

"門脈圧亢進症は慢性肝障害の多くの形態を複雑に致命的な病気であり、"博士はロッキーは言った。多くの場合、肝移植の必要性につながる"これが発生すると、その最も深刻な形で、予後は間違いなく、ガードになる"。

門脈圧亢進症患者のための短期的な死亡率は約30％です。最新の研究は、科学的に新境地を開き、可能な限り臨床的アプローチのための含意を持っている、博士はロッキーは言った。

"門脈圧亢進症の最終的な結果は、腹水の出血と発展である[腹部の体液];あなたが早期にそれを扱うことができるようであれば、出血および/または腹水の形成を防ぐことができる、"と彼は言った。

門脈圧亢進症は、心臓のシステムへの血流を損なう広く知られている本態性高血圧症、に似ています。しかし、門脈圧亢進症は、肝臓に関連するシステムへの血流に影響を与えます。

肝臓は廃棄物や毒の体内の血液を洗う必要不可欠の臓器です。細胞が損傷しているときに肝硬変が発生します。肝臓への血流を減らし、その多くの血流を処理するように設計されていない静脈への圧力を高め、多くの場合、結果を瘢痕。高圧は、内出血と潜在的に死に至る、バーストして静脈を引き起こす可能性があります。

これまでの研究では、血管の拡張を調節するために必要な窒素酸化物、産生の減少から、細胞レベルで、門脈圧亢進症の結果、ことが示されている。

博士ロッキーの研究では、一酸化窒素の生産は、タンパク質GRK2の影響により分解する方法識別。タンパク質は窒素酸化物の作成を中断、AKTと呼ばれる別のタンパク質に付​​着する。

"我々は、その行の肝臓内の血管を血管内皮細胞は全く正しい動作しないことを示してきた。具体的には窒素酸化物を生成しない、"と博士はロッキーは言った。 "問題は、中断と一酸化窒素産生の減少の結果ということですシグナル伝達経路の数があるということです。"

システムが故障したかの識別に加えて、博士ロッキーの研究では、安定させる一酸化窒素のレベルを可能にし、通常に戻るには、血圧、AKTの生産復元GRK2生産を減少させることを示した。

さらなる研究は、一酸化窒素の産生を維持するためにAKTのタンパク質の生産を強化するためにAKTかの方法を妨げるGRK2タンパク質を制御する方法を決定するために、博士はロッキーによると、必要となる。

http://www.swmed.edu/