에서 의사 - 과학자 UT 남서 의료 센터 와 그의 연구팀은 고혈압의 가능성이 치명적인 유형을 일으키는 메커니즘을 발견했다고 간 손상의 결과 -의 예방을 초래할 수 결과.
포털 고혈압 불리는이 특정 유형의 고혈압은, 간장에 혈액을 피드 포털 정맥으로 혈액 흐름에 영향을 미칩니다.
박사 돈 Rockey, UT 남서에서 소화와 간 질환의 새로운 수석은 세포 활동을 식별 포털 고혈압 결과 것을. 그와 그의 동료는 다음 프로세스가 중단될 수있는 경우, 고혈압이 가라 앉다 것을 보여주는 한 단계 더 연구를했다.
건강 투자 연구의 국립 연구소 - 온라인 및 업무 일지 자연 의학의 미래 문제에 나타날 예정가 - 그는 듀크 대학 의료 센터에있는 동안 Rockey 박사에 의해 실시되었다.
"포털 고혈압은 만성 간 손상의 여러 형태를 복잡하게 치명적인 질병이다,"박사 Rockey 고 말했다. 자주 간 이식이 필요로 이어지는 "이 문제가 발생하면, 가장 심한 형태로, 환자의 예후 (豫 后)는 확실히, 방어된다."
포털 고혈압 환자에 대한 단기 사망률은 약 30 %입니다. 최신 연구는 과학적으로 새로운 경지를 열고 가능한 임상적 접근에 대한 의미를 가지고, Rockey 박사는 말했다.
"포털 고혈압의 최종 결과가 출혈과 복수의 개발이다 [액체를 복부에]; 일찍 그것을 치료 수있다면, 당신은 및 / 또는 복수의 형성을 출혈 막을 수있다"고 말했다.
포탈 고혈압은 심장 시스템에 혈액 흐름을 impairs 널리 알려진 필수 고혈압, 비슷합니다. 하지만 포털 고혈압 간 관련 시스템에 혈액 흐름에 영향을 미칩니다.
간은 폐기물과 독극물의 시신의 혈액을 씻어 필수적인 기관이다. 세포가 손상되면 간의 간경변이 발생합니다. 간으로 혈액 흐름을 감소하고 많은 혈액 흐름을 처리하도록 설계되지 정맥에 압력을 높여, 자주 결과를 흉터. 고압 내부 출혈이 잠재적으로 죽음의 결과, 파열에 혈관을 일으킬 수 있습니다.
이전 연구는 보여주 즉, 세포 수준에서 혈관의 확장을 규제 필요한 질소를 함유하는 산화물의 감소 생산에서 포털 고혈압 결과.
Rockey 박사의 연구는 질소를 함유하는 산화물 생산 인해 단백질 GRK2의 영향으로 분해하는 방법 확인. 단백질은 질소를 함유하는 산화물의 생성을 방해 AKT라는 또 다른 단백질에 부착.
"우리는 그 라인 간의에서 혈관 내피 세포가 꽤 괜찮 작동하지 않는 것으로 나타났습했습니다. 특히, 그들은 질산 산화물을 생산하지 않는다"박사 Rockey 고 말했다. "문제는 교란과 질산 산화물의 감소 생산 결과를한다는 점입니다 경로 신호의 숫자가있다는 것입니다."
시스템이 고장 식별하는 방법 이외에, 박사 Rockey의 연구 질산 산화 수치는 정상으로 돌아갑니다 압력을 완화시키고 혈액 수 있도록 복원 AKT 생산 GRK2 생산을 줄이는 것으로 나타났다.
더 자세한 연구는 산화 질소의 생산을 유지하기 위해 AKT 단백질 생산을 강화하는 AKT 또는 방법에 방해 GRK2 단백질을 제어하는 방법을 결정하기 위해, 박사 Rockey 말했다 필요한 것입니다.
http://www.swmed.edu/