机制的发现，引起门静脉高压症

医生在德州大学西南医学中心的的科学家和他的研究小组已经确定的机制，造成了潜在致命的高血压类型，导致肝功能损害-结果，可能导致其预防。

这种特殊类型的高血压，称为门脉高压症，影响血流进入门静脉，血液到肝脏饲料。

在得克萨斯大学西南消化系统和肝脏疾病的新的行政唐罗基，博士，确定了细胞的活性，导致门脉高压。他和他的同事研究了一步，显示，如果该进程被打断，高血压消退。

国家卫生部资助的研究机构 - 在网上提供，并预计将在未来的问题自然医学杂志 - 是由医生罗基进行，而他在杜克大学医学中心。

罗基说，“博士”门脉高压症是一种致命的的疾病，许多形式的慢性肝损伤复杂。 “当这种情况发生时，在其最严重的形式，预后肯定成为守卫”，往往导致需要进行肝脏移植。

门脉高压症患者的短期死亡率是30％左右。最新的研究开辟了新的地面，科学和有可能的临床方法的影响，博士说：罗基。

“门静脉高压症的最终结果是出血和腹水的发展[流体在腹部];所以，如果你能早期治疗，可以防止出血和/或腹水的形成，”他说。

门脉高压症是广为人知的原发性高血压，损害血液流向心脏系统相似。但门静脉高压症，影响血液流动到肝脏相关系统。

肝脏是一个重要的的器官，清洗体内的废物和毒物的血液。肝硬化的发生，当细胞受损。疤痕往往结果，进入肝脏的血流量减少，并提高对不是设计来处理这么多的血流量静脉的压力。高压可引起静脉破裂，造成内部出血和潜在死亡。

以往的研究表明，在细胞水平上，降低了生产所需的一氧化氮，从而调节血管扩张的门静脉高压症的结果。

罗基博士的研究发现，一氧化氮的生产如何打破了因蛋白质GRK2的影响。这种蛋白质叫做AKT的另一种蛋白质的重视，中断一氧化氮的创造。

“我们已经表明，在肝脏血管内皮细胞不完全正确。具体来说，他们不产生一氧化氮，罗基博士说。” “问题是，有一个信号被打乱和途径，减少一氧化氮的生产成果的数量。”

除了识别系统如何分解，罗基博士的研究表明，减少GRK2的生产恢复AKT的生产，使一氧化氮水平的稳定和血压恢复到正常。

罗基博士说，将需要进一步的研究，以确定如何控制GRK2的蛋白质干扰的AKT或方式加强AKT蛋白生产保持一氧化氮的生产。

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