Published on October 3, 2005 at 8:48 PM
耶鲁大学医学院的研究人员报告在“ 科学“这个星期假说的遗传学证据，髓鞘，或周围神经纤维的保护鞘形成，巩固抑制成熟的大脑可塑性的神经电路。
这一发现为研究恢复流动性，谁失去了运动功能，由于脊髓损伤，多发性硬化症，卢伽雷氏病，和其他中枢神经系统紊乱的人的影响。
“脊髓损伤后存活神经元的重建功能连接的故障是最明显的，但有限的神经细胞再生和可塑性是中央的神经系统疾病的范围，包括中风，头部外伤，多发性硬化症，和神经退行性疾病，说：”资深作者斯蒂芬Strittmatter，神经病学和神经生物学系教授。 “成熟的大脑受到严重损害后运动功能的恢复，促进结构和突触可塑性。”
Strittmatter的实验室研究中枢神经系统的髓鞘如何在物理限制外伤性和缺血性损伤后轴突的生长和再生，当血液供应被切断。一个生理作用的髓鞘抑制剂途径尚未确定。
阻塞在一只眼睛视力正常眼优势改变只在一个关键的发展时期，或在小鼠出生后20至32天的大脑皮质。 Strittmatter的实验室，奈杰尔昂，医学博士，眼科和神经科学教授，和他的小组合作，发现Nogo - 66受体的基因突变（NGR）影响眼优势可塑性。在小鼠的改变NGR，在关键时期可塑性是正常的，但它仍然异常，使眼优势后在发展类似的少年阶段的可塑性。
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