Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | हिन्दी | Bahasa | Русский | Svenska | Polski

Opdagelsen af ​​molekylære rødder af astma, gigt, og multipel sklerose

Published on October 4, 2005 at 8:09 AM · No Comments

Den molekylære rødder af inflammatoriske og autoimmune sygdomme såsom astma, gigt, og multipel sklerose (MS) er blevet opdaget af et hold af forskere ledet af The University of Texas MD Anderson Cancer Center . De siger, at deres resultater kan pege på, hvordan man effektivt behandle disse sygdomme - hvis ikke stoppe dem, før de starter.

I en ledende artikel i november nummer af Nature Immunology , rapport forskerne at finde en ny form for "T-hjælper" celle siger de er synderen for at iværksætte kronisk inflammation og autoimmunitet i en række af kroppens væv. Dette nyligt beskrevet T-celle - som de kalder inflammatoriske TH celler (eller THI) - producerer interleukin 17 (IL-17), en potent cytokin, som forskere har allerede knyttet til et immunsystem gået skævt.

"Vi har mistanke om, at IL-17 er en spiller i autoimmune og inflammatoriske sygdomme, men vi forstod ikke, hvor IL-17 kom fra før dette resultat," siger undersøgelsens ledende efterforsker, Chen Dong, ph.d., lektor på Institut for Immunologi.

"Nu har vi fundet kilden til IL-17 og har også solidt vist, at disse er de afgørende celler, der regulerer væv betændelse i autoimmune sygdomme og astma," siger han. "Disse resultater tyder på, at lukke aktiviteten af ​​disse THI celler kan stoppe kroniske inflammatoriske sygdomme i at udvikle sig i første omgang."

Han tilføjer, at mens disse stoffer er år væk fra udvikling og kliniske forsøg, midler, der blokerer IL-17 kunne være en effektiv behandling, baseret på disse resultater.

Dong og fire andre MD Anderson forskere samarbejdede med forskere fra University of Washington, Institut for Systembiologi i Seattle og Johns Hopkins School of Medicine.

Mens resultaterne har nogen umiddelbar relevans for området for onkologi, er det kendt, at kræft kan opstå som følge af inflammatoriske processer. Yderligere forståelse af, hvordan immunsystemet fungerer, og hvordan det kan gå galt, er det vigtigt, Dong siger.

T-celler er hvide blodlegemer, der spiller en række roller i immunsystemet, herunder identifikation af fremmede molekyler i kroppen, såsom bakterier og vira, og aktivering og deaktivering af andre immunceller.

T-hjælper celler er specifikke T-celler, der har receptorer, som genkender og binder sig til fragmenter (kaldet antigener) af de angribere, der allerede har været vist på overfladen af ​​andre immunsystemet celler. (Disse T-hjælper celler er også kaldet CD4 T-celler, da de udtrykker CD4 molekyler.) Når antigenet har været bundet, disse T-hjælper celler bliver aktiveret, og de morph i "effektor" celler, som derefter boost et immunrespons ved at udskille "cytokin "molekyler såsom interleukin og interferon.

Før denne undersøgelse, havde to så forskellige typer af effektor T-hjælper celler været kendt - type I (TH1), der er knyttet til kroppens reaktion på mikrobiel infektion, og type 2 (TH2), som spiller en afgørende funktion i produktionen af ​​B-celle antistoffer og også er forbundet med udviklingen af ​​allergi.

Selvom TH1 og TH2 er kendt for at producere kraftfulde cytokiner - såsom interferon-gamma (IFN-g), og allergi-associerede interleukin 4 (IL-4), henholdsvis - de er ikke provokerende eller er forbundet med produktion af IL-17, som fastlægger off en vildfaren immunrespons, som resulterer i væv inflammation.