Die molekularen Wurzeln von entzündlichem und von Autoimmunerkrankungen wie Asthma, Arthritis und multipler Sklerose (MS) sind von einem Forscherteam entdeckt worden, das durch die Universität der Krebs-Mitte Texas M.D. Anderson geführt wird. Sie sagen, dass ihre Ergebnisse möglicherweise auf Methoden, diese Krankheiten effektiv zu behandeln - wenn sie, nicht zu stoppen zeigen, bevor sie beginnen.
In einem Leitartikel im November-Punkt von Natur-Immunologie, ist der Wissenschaftlerbericht, der ein neues Baumuster „T-Helfer“ Zelle findet, die, sie sagen, das Angeklagte für das Initialisieren der chronischen Entzündung und der Autoimmunität in einer Vielzahl von Gehäusegeweben. Dieser eben beschriebene T cell - der sie entzündliche TH-Zellen (oder THi) nennen - produziert Interleukin 17 (IL-17), ein starker Cytokine, den Forscher bereits mit einem Immunsystem verbunden haben, das schief gegangen wird.
„Wir vermuteten, dass IL-17 ein Spieler in den autoimmunen und entzündlichen Krankheiten ist, vor diesem Finden, aber wir verstanden nicht, wohin IL-17 von kam,“ sagen den führenden Forscher der Studie, Chen Dong, Ph.D., ein außerordentlicher Professor in der Abteilung von Immunologie.
„Jetzt haben wir die Quelle von IL-17 entdeckt und auch haben fest gezeigt, dass diese die entscheidenden Zellen, die Gewebeentzündung in der Autoimmunerkrankung und im Asthma regeln,“ er sagt sind. „Diese Ergebnisse schlagen vor, dass dem das Abschalten möglicherweise der Aktivität dieser THi-Zellen stoppte chronische entzündliche Krankheiten von an erster Stelle sich entwickeln.“
Er fügt dass, während solche Drogen Jahre weg von Entwicklung und klinischen Studien sind, Agenzien hinzu, die IL-17 konnten eine effektive Behandlung darstellen blockieren, basiert auf diesen Ergebnissen.
Dong und vier andere Forscher M.D. Anderson arbeiteten mit Wissenschaftlern von University of Washington, vom Institut für Anlagen-Biologie in Seattle und von Johns- HopkinsMedizinischer Fakultät zusammen.
Während die Ergebnisse keine unmittelbare Bedeutung zum Bereich von Onkologie haben, wird es gewusst, dass Krebs aus entzündlichen Prozessen sich ergeben kann. Weiteres Verständnis, von wie die Immunsystemfunktionen und von wie es schief gehen können, wichtig ist, sagt Dong.
T-Zellen sind weiße Blutkörperchen, die eine Vielzahl von Rollen im Immunsystem, einschließlich das Kennzeichen von fremden Molekülen im Gehäuse, wie Bakterien und Viren spielen, und das Einschalten und Ausschalten anderer Immunzellen.
T-Helferzellen sind spezifische T-Zellen, die Empfänger haben, die erkennen und an die Fragmente (bekannt als Antigene) der Eindringlinge binden, die bereits auf der Oberfläche anderer Immunsystemzellen angezeigt worden sind. (Diese T-Helferzellen werden Zellen auch T-CD4 genannt, da sie Moleküle CD4. ausdrücken) Sobald das Antigen gesprungen worden ist, werden diese T-Helferzellen aktiviert, und sie verwandeln in „ausführende“ Zellen, die dann eine Immunreaktion aufladen, indem sie „Cytokine“ Moleküle wie interleukins und Interferon absondern.
Vor dieser Studie bekannt zwei solche verschiedene Baumuster ausführende T-Helferzellen - schreiben Sie I (TH1), verbunden mit der Antwort des Gehäuses zur Mikrobeninfektion und Baumuster - 2 (TH2), die eine entscheidende Funktion in der Produktion von B-Zellantikörpern spielt und sich auch auf Entwicklung von Allergien bezieht.
Obgleich TH1 und TH2 bekannt, um starke cytokines zu produzieren - wie Interferongamma (IFN-g) und Allergie-verbundener Interleukin 4 (IL-4), beziehungsweise - sie sind nicht entzündlich oder mit Produktion von IL-17 verbunden, das eine fehlgeleitete diese Immunreaktion Ergebnisse in der Gewebeentzündung auslöste.