喘息、関節炎および多発性硬化のような炎症性および自己免疫疾患の分子ルートは (MS) M.D. アンダーソン蟹座の中心テキサス州立大学によって導かれる研究者のチームによって検出されました。 彼らは言いますそれらを停止しないために調査結果が効果的にこれらの病気を扱う方法を - 開始する前に指すかもしれないことを。
性質の免疫学の 11 月問題の主要な記事では、言う新しいタイプの 「T 助手」のセルを見つける科学者のレポートはいろいろなボディティッシュの慢性の発火そして自己免疫を始めるための被告人です。 彼らが炎症性 TH のセル (か THi と) 呼出すこの最近記述されていた T 細胞 - interleukin 17 (IL-17)、研究者がゆがんで行く免疫組織に既にリンクしてしまった有効な cytokine を作り出します。
「私達は IL-17 がこの見つける前にからどこに来たか IL-17 が自己免疫および炎症性病気のプレーヤーであるが、私達は」、言います陳東、 Ph.D、調査の捜査主任を。、免疫学の部門の助教授理解しませんでしたことを疑いました。
「今私達は IL-17 のソースを検出し、また頑丈にこれらが自己免疫疾患および喘息のティッシュの発火を調整する重大なセルと」、彼言うであることを示しました。 「それ THi のこれらのセルの作業をシャットダウンすることが初めの成長から」。は慢性の炎症性病気を停止するかもしれませんことをこれらの調査結果提案します
彼はそのような薬剤が開発および臨床試験から年の間、これらの結果に基づいて IL-17 を有効な処置を、表すことができる妨げるエージェント付け加えます。
東および 4 人の他の M.D. アンダーソンの研究者はシアトルのシステムズ生物学のための、協会および Johns Hopkins の医科大学院ワシントン大学からの科学者と協力しました。
調査結果に腫瘍学のフィールドへの即時の検索能力がない間、癌が炎症性プロセスから起こることができることが知られています。 免疫組織がどのように作用する、そしてどのようにのゆがんで行くことができるかそれ以上の理解はと重要、東言いますです。
T 細胞は細菌のようなボディの外国の分子の識別を含む免疫組織のいろいろな役割を、およびウイルス担う、および他の免疫細胞のアクティブ化および非活動化です白血球。
T のヘルパー細胞は認識するあり、他の免疫組織のセルの表面に既に表示されてしまった侵略者のフラグメントに (抗原として知られている) 結合する受容器が特定の T 細胞です。 (これらの T のヘルパー細胞はまた CD4 分子を表現するので CD4 T 細胞と呼出されます。) 抗原が区切られたら、これらの T のヘルパー細胞は作動されるようになり、 interleukins およびインターフェロンのような 「cytokine」の分子のに分泌によって免疫反応を後押しする 「作動体の」セル変形させます。
この調査の前に、 2 つのそのような異なったタイプの作動体 T のヘルパー細胞は知られていました - 微生物伝染へのボディの応答にリンクされる B細胞の抗体の生産の重大な機能をし、またアレルギーの開発と関連付けられる I (TH1) およびタイプ 2 (TH2) をタイプして下さい。
強力な cytokines を作り出すと TH1 および TH2 が知られているが - インターフェロンガンマ (IFN-g) およびアレルギー準の interleukin 4 (IL-4) のような、それぞれ - その常識はずれの免疫反応をティッシュの発火の結果引き起こした IL-17 の生産と炎症性または準ではないです。