在哮喘、关节炎和多发性硬化症分子根的发现上

激动和自体免疫病分子根例如哮喘、关节炎和多发性硬化症 (MS)由得克萨斯大学导致的研究员小组发现了 M.D. 安徒生巨蟹星座中心。 他们说他们的发现可能指向方式有效对待这些疾病 -，如果不终止他们，在他们开始前。

在本质免疫学的 11月问题的最主要的文章上，查找 “T 辅助工”细胞的一种新颖的类型他们说的科学家报表是启动的慢性炎症和自体免疫故障原因在各种各样的机体组织。 他们称激动的 TH 细胞的此最近被描述的 T 细胞 - (或 THi) - 生产白细胞介素 17 (IL-17)，研究员与失败的一个免疫系统已经链接了的一有力细胞因子。

“我们怀疑 IL-17 是自动免疫和炎症疾病的一个球员，但是我们没有了解 IL-17 何处来自在此查找前”，说研究的调查主任，陈东， Ph.D。，免疫学的部门的一位副教授。

“现在我们发现了 IL-17 的来源并且固定显示出，这些是调控在自体免疫病和哮喘的组织炎症的关键的细胞”，他说。 “这些发现建议那关闭这些 THi 细胞的活动也许从开发终止慢性炎症疾病首先”。

他补充说，当这样药物是远离发展和临床试验时的几年，阻拦 IL-17 可能根据这些结果表示一种有效处理的作用者。

东和其他四位 M.D. 安徒生研究员与从华盛顿大学的科学家合作了、学院系统生物学在西雅图和约翰斯・奥普金斯医学院。

当发现没有与肿瘤学时的域的立即相关性，知道癌症可能从激动的进程出现。 进一步了解对免疫系统如何发挥作用，并且它如何可以失败，是重要的，东说。

T 细胞是在免疫系统扮演各种各样的作用，包括外部分子确定在身体的，例如细菌和病毒的白细胞和其他免疫细胞的启动和钝化。

T 协助细胞是有感受器官识别并且束缚对片段的特定 T 细胞 (叫作抗原) 侵略者在其他免疫系统细胞表面已经被显示了。 (这些 T 协助细胞也称 CD4 T 细胞，因为他们表示 CD4 分子。) 一旦抗原一定，这些 T 协助细胞变得被激活，并且他们变体到 “通过藏匿 “细胞因子”分子然后提高一个免疫反应例如 interleukins 和干扰素的动作器”细胞。

在此研究前，动作器 T 协助细胞的二种这样不同的类型知道 - 请键入 I (TH1)，被链接与对微生物传染的团体反应和第二类型 (TH2)，播放在 B细胞抗体生产的一个关键的功能并且与过敏的发展相关。

虽然 TH1 和 TH2 知道生产强大的 cytokines - 例如干扰素伽玛 (IFN-g) 和过敏关联白细胞介素 4 (IL-4)，分别 - 他们与 IL-17 的生产不是激动或关联的，引起该一个迷失的免疫反应在组织炎症的结果。

研究员不可能了解这样一种激动的回应的始发地在机体组织的。 他们有的唯一的线索是超额 IL-17 分子被找到在关节炎联接，在哮喘胀大的肺和在导致神经退化和女士起始 “的脑细胞，但是我们不知道哪些 T 细胞对藏匿 IL-17 负责”，东说。 要欲知 IL-17 来自的地方，研究员设计一系列的细胞培养研究和鼠标实验。 简而言之，他们 “教育” T 协助细胞成为 IL-17 导致细胞。 他们发现 IL-17 由现在定义了此新的 “后裔” T 协助细胞信号的独特的一套触发。 “他们是完全不同的与 TH1，并且 TH2 动作器细胞”，东说。 他们然后使用了 MS 一个鼠标设计并且显示出，他们可能终止疾病的发展与阻拦 IL-17 的抗体作用者的。 终于，他们开发了哮喘一个基因改造的鼠标设计并且发现，通过生产在肺的额外的 IL-17，他们能导致 asthmalike 症状。

东说研究员假设这些最近被发现的 THi 细胞到所选的机体组织移动并且发行 IL-17。 此活动，反过来，刺激 “chemokines 表达式”，导致激动的细胞仓促到这个组织。 因而一种慢性激动的回应被设置，他说。

科学家不知道什么最初引起了最近被发现的 T 协助细胞的启动在疾病的例如关节炎和哮喘，东说。 “我们不知道这些危险辅助工 T 细胞为什么在患者被激活，但是我们现在知道他们如何发挥作用，并且那应该采取我们长的路到了解和对待这些和其他激动和自体免疫病”。

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