在哮喘、關節炎和多發性硬化症分子根的發現上

激動和自體免疫病分子根例如哮喘、關節炎和多發性硬化症 (MS)由得克薩斯大學導致的研究員小組發現了 M.D. 安徒生巨蟹星座中心。 他們說他們的發現可能指向方式有效對待這些疾病 -，如果不終止他們，在他們開始前。

在本質免疫學的 11月問題的最主要的文章上，查找 「T 輔助工」細胞的一種新穎的類型他們說的科學家報表是啟動的慢性炎症和自體免疫故障原因在各種各樣的機體組織。 他們稱激動的 TH 細胞的此最近被描述的 T 細胞 - (或 THi) - 生產白細胞介素 17 (IL-17)，研究員與失敗的一個免疫系統已經鏈接了的一有力細胞因子。

「我們懷疑 IL-17 是自動免疫和炎症疾病的一個球員，但是我們沒有瞭解 IL-17 何處來自在此查找前」，說研究的調查主任，陳東， Ph.D。，免疫學的部門的一位副教授。

「現在我們發現了 IL-17 的來源並且固定顯示出，這些是調控在自體免疫病和哮喘的組織炎症的關鍵的細胞」，他說。 「這些發現建議那關閉這些 THi 細胞的活動也許從開發終止慢性炎症疾病首先」。

他補充說，當這樣藥物是遠離發展和臨床試驗時的幾年，阻攔 IL-17 可能根據這些結果表示一種有效處理的作用者。

東和其他四位 M.D. 安徒生研究員與從華盛頓大學的科學家合作了、學院系統生物學在西雅圖和約翰斯・奧普金斯醫學院。

當發現沒有與腫瘤學時的域的立即相關性，知道癌症可能從激動的進程出現。 進一步瞭解對免疫系統如何發揮作用，并且它如何可以失敗，是重要的，東說。

T 細胞是在免疫系統扮演各種各樣的作用，包括外部分子確定在身體的，例如細菌和病毒的白細胞和其他免疫細胞的啟動和鈍化。

T 協助細胞是有感受器官識別并且束縛對片段的特定 T 細胞 (叫作抗原) 侵略者在其他免疫系統細胞表面已經被顯示了。 (這些 T 協助細胞也稱 CD4 T 細胞，因為他們表示 CD4 分子。) 一旦抗原一定，這些 T 協助細胞變得被激活，并且他們變體到 「通過藏匿 「細胞因子」分子然後提高一個免疫反應例如 interleukins 和干擾素的動作器」細胞。

在此研究前，動作器 T 協助細胞的二種這樣不同的類型知道 - 请鍵入 I (TH1)，被鏈接與對微生物傳染的團體反應和第二類型 (TH2)，播放在 B細胞抗體生產的一個關鍵的功能並且與過敏的發展相關。

雖然 TH1 和 TH2 知道生產強大的 cytokines - 例如干擾素伽瑪 (IFN-g) 和過敏關聯白細胞介素 4 (IL-4)，分別 - 他們與 IL-17 的生產不是激動或關聯的，引起該一個迷失的免疫反應在組織炎症的結果。

研究員不可能瞭解這樣一種激動的回應的始發地在機體組織的。 他們有的唯一的線索是超額 IL-17 分子被找到在關節炎聯接，在哮喘脹大的肺和在導致神經退化和女士起始 「的腦細胞，但是我們不知道哪些 T 細胞對藏匿 IL-17 負責」，東說。 要欲知 IL-17 來自的地方，研究員設計一系列的細胞培養研究和鼠標實驗。 簡而言之，他們 「教育」 T 協助細胞成為 IL-17 導致細胞。 他們發現 IL-17 由現在定義了此新的 「後裔」 T 協助細胞信號的獨特的一套觸發。 「他們是完全不同的與 TH1，并且 TH2 動作器細胞」，東說。 他們然後使用了 MS 一個鼠標設計并且顯示出，他們可能終止疾病的發展與阻攔 IL-17 的抗體作用者的。 終於，他們開發了哮喘一個基因改造的鼠標設計并且發現，通過生產在肺的額外的 IL-17，他們能導致 asthmalike 症狀。

東說研究員假設這些最近被發現的 THi 細胞到所選的機體組織移動并且發行 IL-17。 此活動，反過來，刺激 「chemokines 表達式」，導致激動的細胞倉促到這個組織。 因而一種慢性激動的回應被設置，他說。

科學家不知道什麼最初引起了最近被發現的 T 協助細胞的啟動在疾病的例如關節炎和哮喘，東說。 「我們不知道這些危險輔助工 T 細胞為什麼在患者被激活，但是我們現在知道他們如何發揮作用，并且那應該採取我們長的路到瞭解和對待這些和其他激動和自體免疫病」。

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