Badacze przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa przy Wadsworth centrum w Nowy Jork i utożsamiali genu defekt w myszach wynikający w pasmie anormalność, od cyklicznej włosianej straty i skóra nowotworu surowi problemy w normalnym skóra rozwoju. Praca może prowadzić ulepszający traktowania dla skóra urazów wliczając oparzenie i można mieć, następstwa dla chorob tak jak as well as pewnych nowotwory egzema i łuszczyca.
Linda Siracusa, Ph.D, profesor nadzwyczajny, Ph.D, badacz i asystent profesora przy Wadsworth centrum stan nowy jork dział zdrowie w dziale Biomedyczne nauki przy stanu uniwersytetem Nowy Jork przy Albany., mikrobiologia i immunologia przy Jefferson Medyczną szkołą wyższa Thomas Jefferson uniwersytet w Filadelfia i przy Jefferson Kimmel nowotworu centrum Herron i Bruce., chciał utożsamiać naturę odziedziczona genetyczna mutacja w myszach dzwonić powtarzająca epilacja (Er) i dokładnie określać gen.
Myszy niesie jeden kopię mutacja cykliczną włosianą stratę i rozwijają skóra nowotwór w życiu póżno. Myszy niesie dwa kopii surowych defekty w skóra rozwoju odnosić sie keratinocyte różnicowanie. (komórka skóry) Przy narodziny, brakują zewnętrznie otwarcia i żyją tylko krótkiego czas. - usta i nos zakrywamy skórą, na przykład -
Poprzedzający studia przyczepiali gen lokację mysz chromosom 4. Donosi Października 2, 2005 w czasopismo natury genetyka zespół badaniowy opisują, ostatecznie odkrywający mutację w genie, Stratifin. jak ono następnie zwężał się region na chromosomu 4 wokoło 800 megabases Stratifin wysoce bawić się rola w zapobiegać ludzkich nowotwory i. Badacze utożsamiali "przyczepienia" mutację w genie który wynikał w uszkadzającej Stratifin proteinie.
"patrzeliśmy liczbę wsobni napięcia i tylko zobaczyliśmy mutację w Stratifin genie w myszach z cechami Er," Dr. Herron mówi. Gdy mutacja Er był "ocalała" providing cząsteczkowego przewoźnika zawiera normalnych genetycznych regiony chromosom 4 myszy normalnego włosianego rozwój.