Тонкие разницы в других генах -- кроме неполноценного гена известного, что причинить болезни кистозный фиброз -- может значительно доработать суровость унаследованным заболеванием, большое новое многоцентровое национальное изучение заключало.
Изучение, водить Университетом Северной Каролины на исследователях Chapel Hill и Университета Запаса Случая Западных, ибо the first time показывает что определенные версии преобразовывая гена фактора роста бета 1 (TGFb1) в большинстве ответствены для как плох болезнь влияет на легких пациентов.
Отчет о заключения появляется в вопрос 6-ое октября Медицинского Журнала Новой Англии.
«По Мере Того Как этот ген один из около 30.000 генов в наших телах, свое идентификация по мере того как модификатор болезни легких CF позволяет нам специфической цели сфокусировать дальше для улучшать терапию CF,» сказал Др. Mitchell L. Drumm, адъюнкта-профессора педиатрии и генетики на Случае. «По Мере Того Как мы более лучше понимаем свою функцию в болезни легких, мы надеемся что она позволит нам конструировать более лучшие и более специфические терапии. Потому Что другие исследователя находили подобное влияние этого гена в астме, прикосновенности вероятно удлиняют к другим разладам влияя на легких также.»
Больше чем 50 больниц и медицинских центры и счеты врачей через Соединенные Штаты и Канада участвовали в исследовании, которое было фактически 2 близко отнесенных изучения с отдельно группами в составе пациенты. Заключения были существенно этими же для обоих, согласно Др. Майкл R. Knowles главным образом исследователя, профессору медицины на Медицинском Факультете UNC.
«Это изучение специально важно в поле генетических модификаторов, потому что мы имели достаточных пациентов -- над 1.300 -- и робастная конструкция изучения, котор нужно убедить что наше замечание вероятно правильно,» Knowles сказало. «Которое в отличие от много из предыдущей работы в этой области где число вопросов было обычно слишком мало для того чтобы быть окончательно.
«Замечание имеет большущие прикосновенности о будущем для прогноза и потенциальные новые терапии в CF,» он сказал. «Мы на крае в следующих 2 или 3 летах мочь испытать для других таких генетических вариантов через весь людской геном. Наше упование мочь определить большой часть из важных модификаторов гена в CF так, что их можно использовать для прогноза, идентификации романных терапевтических целей и терапия возможно даже сразу в индивидуальные пациенты к разным видам неблагоприятных модификаторов гена.»
Первоначально, изучение включило 808 пациентов кистозного фиброза которые унаследовали измененную форму гена известного как перепад F508 от обоих родителей. Второе изучение включило 498 людей с условием. Путем измерять том воздуха когда пациенты выделенные сильно в машину, исследователей определили как строго болезнь легких каждого вопроса была.
Научные Работники после этого сопоставили пациентов ровных болезни против различных генетических перегласовок и нашли что варианты гена известного как TGFb1 были связаны с более плохим заболеванием. Кажется, что exonerate заключения некоторые другие ранее заподозренные перегласовки.