Forskare vid Jefferson Medical College har inblandade ett protein som kallas GRK5 ha en viktig roll bakom essentiell hypertoni, som drabbar mer än 65 miljoner amerikaner.
När Andrea Eckhart, Ph.D., docent i medicin vid Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University i Philadelphia, och hennes medarbetare visade upp volymen på GRK5, överuttryck av en mus gen som gör det protein, såg forskarna extrema stiger av blodtrycket även när djuren vilade.
Inte bara det, fann de att högt blodtryck segregerade med kön. Det är, hade honmöss med en överuttryckt GRK5 beslutsfattande genen mindre stegring i blodtryck än män som Dr Eckhart säger, har spännande konsekvenser.
"Denna skillnad tyder på att det kunde vara en bra modell för mänskliga hypertoni, särskilt för premenopausala kvinnor", säger Dr Eckhart, som är chef för Eugene Feiner Laboratory i Centrum för translationell medicin vid institutionen för medicin vid Jefferson Medical College. "Är skillnaden beror på en skyddande effekt av östrogen, eller för att män med testosteron att göra det värre? Vi nu tittar på effekterna av dessa androgener i ger skillnader."
Dr Eckhart tycker att det kunde vara en "kraftfull hypertensiva modell för att titta på olika nya blodtryckssänkande behandlingar som olika läkemedelsföretagen komma med för att titta på effekterna av östrogen."
Dr Eckhart och hennes grupp, som redovisade sina resultat 23 Augusti, 2005 i omlopp, en tidskrift för American Heart Association, är att hitta ytterligare ett steg i laboratorium mål att avslöja molekylära rötter hypertoni. Mer än 90 procent av fallen kan inte fästs på ett särskilt molekylär orsak.
GRK5, kort för G-kopplade proteiner receptor kinas, var känd för att stiga i djurmodeller med högt blodtryck. Enligt Dr Eckhart, fungerar detta kinas som en switch som i huvudsak stänger av receptorer. Sådana receptorer binder katekolaminer, som är sympatiska systemet neurotransmittorer såsom adrenalin och norepineprhine. De binder också peptidhormoner som angiotensin, som är inblandad i högt blodtryck.
Dr Eckhart och hennes medarbetare tror inte att GRK5 nödvändigtvis är den enda orsaken till högt blodtryck. Men eftersom det är korrelerad med vissa typer, de ville titta på molekylära mekanismer och försöka få en bättre uppfattning om sin roll. De skapade möss som överuttryckt GRK5 i vaskulär glatt muskulatur, i hopp om att "börja se vilka receptorer och signalvägar som kan vara inblandade vid hypertoni med förhöjda GRK5 nivåer." Vad de fann förvånade dem.