GRK5的蛋白起著重要作用，在高血壓

杰弗遜醫學院在研究人員有牽連稱為GRK5的背後的原發性高血壓患者，其中影響超過65萬美國人中有重要作用的一種蛋白質。

當安德烈艾克哈特，博士，在費城托馬斯杰弗遜大學杰弗遜醫學院醫學副教授，和她的同事對 GRK5的音量，高表達的蛋白質的基因，使鼠標，研究人員看到極端上漲在血壓，甚至當動物們休息。

不僅如此，他們發現，高血壓與性別隔離。也就是說，GRK5的決策與一個高表達的基因的雌性小鼠在血壓比男性小尖峰，其中博士埃克哈特說，耐人尋味的影響。

是誰在杰弗遜醫學院醫學系的轉化醫學中心的尤金費納實驗室主任，博士說：“哈特，”這種差異表明，它可以為人類的高血壓，尤其是對絕經前婦女的偉大模型。 “的區別是由於雌激素的保護作用，或因為男性睾丸激素使情況變得更糟嗎？我們現在在尋找這些雄性激素的影響，在賦予差異。”

哈特博士認為，它可能是一個“強大的高血壓模型，在不同的新的高血壓治療，不同的製藥公司來看看雌激素的影響。”

艾克哈特博士和她的小組，2005年8月23日，報導流通，美國心臟協會雜誌，發現是在實驗室發現的高血壓病的分子根源的目標的又一步驟。超過 90％的情況下不能被固定到一個特定的分子病因。

GRK5的，短的G -偶聯蛋白受體激酶，被稱為高血壓上升，在動物模型。據博士艾克哈特，作為一個開關，基本上變成了受體激酶。這種受體結合兒茶酚胺，這是交感神經系統的神經遞質，如腎上腺素和norepineprhine。他們還結合肽類激素，如血管緊張素，這是高血壓牽連。

哈特博士和她的同事不相信，GRK5的必然是高血壓的唯一原因。但因為它是某些類型的相關性，他們想看看的分子機制和嘗試，其作用得到更好的主意。他們創造的過度表達在血管平滑肌GRK5的，希望“開始看到受體和信號通路可能參與 GRK5的水平升高，高血壓的老鼠。”他們的發現讓他們大吃一驚。

“有沒有太多的分子在小鼠顯示提高基礎血壓直線上升，”她說。 “效果是相當深刻的，有很多的制衡機制，使壓了下來，我們驚訝有這種增加在休息，我們可能會想到會發生這種情況，如果我們強調的動物，但我們看到它在基線。顯然，這是影響受體在靜息狀態很重要。“

當他們顯得更加緊密，他們發現，血壓上升，根據性別有所不同。

“最終，我們希望看到，如果GRK5的是一種生物標誌物，一個多因素的疾病如高血壓的預測，”她說。 “一個良好的此類患者的治療概況發展可能會幫助我們訂了正確的藥物更迅速，我們希望的工作可能會導致更好，更具體的方法比目前使用的利尿劑和特定受體阻滯劑治療高血壓。”她指出，這些老鼠即使有高血壓，血管不擴大，這是典型的漸進的心臟衰竭及腎臟疾病與高血壓相關的。 “這些老鼠並沒有這些相關的心血管疾病的風險，”她說。 “也許 GRK5的是某種其他器官的保護，儘管其導致高血壓的作用。

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