Новое исследование показывает что малое изменение гена которое увеличивает риск унаследованного рака может также возникнуть во время развития самопроизвольно, или non-унаследовано, туморы.
Заключения, опубликованные в JAMA: Журнал Американской Медицинской Ассоциации, предлагает что изменение могло сыграть основную роль в развитии и распространении рака в теле, и что вариант смог быть важной целью для портивораковых снадобиь.
Исследование сфокусированное на гене для типа - 1 преобразовывая приемного устройства роста фактор-бета, или TGFBR1, и на изменении того гена, TGFBR1-6A. Вариант 6A можно унаследовать и может увеличить подверженность рака 19 процентами в индивидуалах с одним экземпляром гена и 70 процентами в тех нося 2 экземпляра.
Изучение показало что вариант 6A, который снесен почти одним в 7 Американцах вообще и одним в 6 людях с раком, может также возникнуть как перегласовка гена во время развития рака.
Исследование было водить научными работниками на Центре Карциномы Государственного Университета Огайо Всестороннем - Больница Артура G. Джеймс Карциномы и Научно-исследовательский Институт Ричарда J. Solove и на Центре Карциномы Роберта H. Lurie Всесторонн на Северо-Западный Университете.
«Наши заключения показывают для the first time того изменение 6A этого гена также возникает перегласовкой во время развития тумора в пациентах принесенных с нормальным геном TGFBR1, и что эта перегласовка может внести вклад в рост тумора и распространение,» говорит главным образом исследователю Кристоферу M. Weghorst, адъюнкту-профессору с Школой OSU Общественных Здравоохранений и исследователем с Всесторонним Центром Карциномы.
Furthermore, исследователя считали 6A различным в половине metastatic туморов печенки они рассмотрело. Эти туморы распространили к печенке от двоеточия.
В некоторые случаи, были унаследованы варианты в этих туморах, но, говорит ведущего автор Борис Pasche, ассистента профессора медицины на Северо-Западный Университете, «большинство метастазов печенки приобрело вариант как перегласовка во время прогрессирования рака. Это показывает драматический удар этого гена на росте раковых клеток в людях, и предлагает что эта молекула может стать превосходной целью для новых терапий для пациентов с colorectal раком, специально те с метастазами печенки.»
Заключения также обеспечивают проницательности в влияния фактора роста молекулы signaling преобразовывая бета. Преобразовывая фактор роста бета нормально замедляет рост клеток известных как покровные клетки, и может простимулировать рост раковидных покровных клеток. (Покровные клетки выравнивают трубопроводы, проходы и полые органы тела и клетки в которых большинств раки возникают.)