基因差异在癌症发展和传播可能扮演根本作用在这个机体的

新的研究向显示增加遗传的癌症的风险在发展自发期间的小的基因差异可能也出现或者非继承，肿瘤。

发现，发布在 JAMA ： 美国医学协会学报，建议差异在癌症发展和传播也许扮演根本作用在这个机体的，并且这个变形可能是抗癌药物的一个重要目标。

于该基因的差异集中的在第一类型变换的增长系数 beta 感受器官的基因或者 TGFBR1 和研究， TGFBR1-6A。 这个 6A 变形被继承并且可能增加癌症感受性在单个的 19% 与这个基因的一个复制和在运载二个复制的那些的 70%。

这个研究向显示 6A 变形，在癌症发展期间，一般运载由接近一个在七个美国人和由一个在有癌症的六个人，可能也出现作为基因突变。

这个研究由科学家导致在俄亥俄州立大学全面巨蟹星座中心 - 亚瑟 G. 詹姆斯 Cancer 医院和理查 J. Solove 研究所和在罗伯特 H. Lurie Comprehensive 巨蟹星座中心在西北大学。

“我们的发现第一次向显示此基因的 6A 差异由变化也出现在患者的肿瘤发展期间负担与这个正常 TGFBR1 基因，并且此变化可能造成肿瘤增长和传播”，一位副教授说主要调查人克里斯托弗 M. Weghorst，有公共卫生 OSU 学校和一位研究员的有全面巨蟹星座中心的。

此外，他们检查的研究员发现这个 6A 不同在变形的肝脏肿瘤一半。 这些肿瘤分布到从这个冒号的肝脏。

有时，在这些肿瘤的变形被继承了，但是，助理医学教授说主要作者鲍里斯 Pasche，在西北大学的，在癌症级数期间， “肝脏转移的大部分获取了这个变形作为变化。 这在人显示此基因的严重的影响对癌细胞增长，并且建议此分子可能成为新的疗法的一个非常好的目标有结肠直肠的癌症的病人的，特别是那些与肝脏转移”。

发现也提供答案到 beta 信号分子的转化生长因子的作用。 beta 的转化生长因子通常减慢叫作上皮细胞的细胞增长，并且可能刺激癌上皮细胞增长。 (上皮细胞排行这个机体的输送管、段落和空心机构并且是多数癌症出现。) 的细胞

此信号分子运作在靠码头与 TGFBR1 旁边，位于细胞表面。 通常，连接二个分子告诉这个细胞停止生长。

然而，此新的研究指示，如果这个正常 TGFBR1 基因改变，造成细胞有在其表面的 TGFBR1-6A 变形，信号分子使这个细胞开始生长并且帮助这个生长肿瘤转移。

对此研究， Weghorst、 Pasche 和一个组同事寻找在肿瘤组织上的 6A 基因变化从有头颈癌、 157 名病人有主要结肠直肠的癌症， 104 名病人有乳腺癌和 44 名病人的 226 名患者有从结肠直肠的癌症的肝脏转移。

他们发现这个 6A 不同在 2.5% 的主要结肠直肠的肿瘤和 1.8% 的题头和脖子主要肿瘤和在转移到肝脏的 29.5% 的肿瘤。 肿瘤获取了这个变形作为变化。 这个变形未被找到作为在乳房肿瘤的一个变化。

“我们相信这个 6A 变形的出现安置一个单个在患的某种癌症更加巨大的风险比较某人，不用这个变形，并且这有重要公共卫生涵义”， Weghorst 说。

总之，从这个研究的证据建议这个 6A 变化提高癌症细胞增长和肿瘤转移。 这，反过来，建议这个分子将做阻拦这个 6A 分子的活动的抗癌药物的一个好目标。

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