基因差異在癌症發展和傳播可能扮演根本作用在這個機體的

新的研究向顯示增加遺傳的癌症的風險在發展自發期間的小的基因差異可能也出現或者非繼承，腫瘤。

發現，發布在 JAMA ： 美國醫學協會學報，建議差異在癌症發展和傳播也許扮演根本作用在這個機體的，并且這個變形可能是抗癌藥物的一個重要目標。

於該基因的差異集中的在第一類型變換的增長系數 beta 感受器官的基因或者 TGFBR1 和研究， TGFBR1-6A。 這個 6A 變形被繼承并且可能增加癌症感受性在單個的 19% 與這個基因的一個複製和在運載二個複製的那些的 70%。

這個研究向顯示 6A 變形，在癌症發展期間，一般運載由接近一个在七個美國人和由一个在有癌症的六個人，可能也出現作為基因突變。

這個研究由科學家導致在俄亥俄州立大學全面巨蟹星座中心 - 亞瑟 G. 詹姆斯 Cancer 醫院和理查 J. Solove 研究所和在羅伯特 H. Lurie Comprehensive 巨蟹星座中心在西北大學。

「我們的發現第一次向顯示此基因的 6A 差異由變化也出現在患者的腫瘤發展期間負擔與這個正常 TGFBR1 基因，并且此變化可能造成腫瘤增長和傳播」，一位副教授說主要調查人克里斯托弗 M. Weghorst，有公共衛生 OSU 學校和一位研究員的有全面巨蟹星座中心的。

此外，他們檢查的研究員發現這个 6A 不同在變形的肝臟腫瘤一半。 這些腫瘤分佈到從這個冒號的肝臟。

有時，在這些腫瘤的變形被繼承了，但是，助理醫學教授說主要作者鮑里斯 Pasche，在西北大學的，在癌症級數期間， 「肝臟轉移的大部分獲取了這個變形作為變化。 這在人顯示此基因的嚴重的影響對癌細胞增長，并且建議此分子可能成為新的療法的一個非常好的目標有結腸直腸的癌症的病人的，特別是那些與肝臟轉移」。

發現也提供答案到 beta 信號分子的轉化生長因子的作用。 beta 的轉化生長因子通常減慢叫作上皮細胞的細胞增長，并且可能刺激癌上皮細胞增長。 (上皮細胞排行這個機體的輸送管、段落和空心機構并且是多數癌症出現。) 的細胞

此信號分子運作在靠碼頭與 TGFBR1 旁邊，位於細胞表面。 通常，連接二個分子告訴這個細胞停止生長。

然而，此新的研究指示，如果這個正常 TGFBR1 基因改變，造成細胞有在其表面的 TGFBR1-6A 變形，信號分子使這個細胞開始生長并且幫助這個生長腫瘤轉移。

对此研究， Weghorst、 Pasche 和一個組同事尋找在腫瘤組織上的 6A 基因變化從有頭頸癌、 157 名病人有主要結腸直腸的癌症， 104 名病人有乳腺癌和 44 名病人的 226 名患者有從結腸直腸的癌症的肝臟轉移。

他們發現這个 6A 不同在 2.5% 的主要結腸直腸的腫瘤和 1.8% 的題頭和脖子主要腫瘤和在轉移到肝臟的 29.5% 的腫瘤。 腫瘤獲取了這個變形作為變化。 這個變形未被找到作為在乳房腫瘤的一個變化。

「我們相信這個 6A 變形的出現安置一個單個在患的某種癌症更加巨大的風險比較某人，不用這個變形，并且這有重要公共衛生涵義」， Weghorst 說。

總之，從這個研究的證據建議這個 6A 變化提高癌症細胞增長和腫瘤轉移。 這，反過來，建議這個分子將做阻攔這個 6A 分子的活動的抗癌藥物的一個好目標。

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