החיסון תאים הנקרא macrophages, התגייס כדי להילחם בדלקות נגיפיות, צורכים תאים הנגועים בווירוס כדי לעצור את התפשטות המחלה בגוף. כעת החוקרים וושינגטון אוניברסיטת בית הספר לרפואה ב סנט לואיס נחשפו כיצד למנוע macrophages להיכנע הזיהום עצמם. שיפור מנגנון זה עשוי להיות דרך לזרז את השחזור מדלקות הנשימה.
החוקרים מצאו חלבון מסוים הופק במסגרת הנשימה דלקות נגיפיות יכול לשמש כדי להגן על macrophages ממוות בעיתה. דוח שלהם תופיע בעיה עתידיים של הרפואה הטבע והוא זמין באתר האינטרנט של כתב העת.
"אם macrophages למות, הזיהום להפיץ עוד יותר,", אומר בכיר מחבר הולצמן ג'יי מייקל, רופאה, סלמה, הרמן Seldin פרופסור ל רפואה ו במאי ריאות וקריטיות טיפול ברפואה. "אם כן, macrophages השתמש חלבון הנקרא CCL5 כדי להבטיח כי ניתן לעצור את התהליך זיהום לפני שהוא עובר כל עוד יותר."
הולצמן חושב שהמידע אודות התפקיד של CCL5 עשויה להוביל שיטות חדשות כדי לזרז החלמה הנשימה inflections ויראלי כמו שפעת או הצטננות, להן בזמן הנוכחי אין תרופה pharmacological.
התפקיד של CCL5 התגלה כאשר הקבוצה של הולצמן היה בדיקות עכברים שהיו הנשימה ודלקות. הם מצאו עכברים חולים יוצרו בכמויות גדולות של CCL5 - על פי מאה יותר הם ייצרו בעת בריא.
"CCL5 היה ממש ליד התרשים לעומת גנים אחרים של העכבר 30,000," אומר הולצמן. "לאחר מכן האתגר היה להבין מדוע CCL5 גנים להיות כה מעל לכל דבר אחר".
הם מצאו כי עכברים חסר ג'ין כדי להפוך CCL5 מת לעתים קרובות הרבה יותר מפני הידבקות בווירוס הנשימה מאשר עכברים רגילה. בדיקת רקמות ריאות מכל אלה עכברים CCL5-כממעיטים, החוקרים ראו macrophages - בדרך כלל יהיה להזין את נתיב אווירי, לנקות תאים הנגועים בווירוס, ואז עוזבים – נשארה תקועה הרקמה נתיב אווירי. זה התברר, macrophages לא הייתה אפשרות לעזוב כי הם נדבקו בווירוס, כך היו למות מוקדם מן הצפוי.
באופן בלתי צפוי, החוקרים מצאו כי CCL5 מפעיל אותות לאפשר תאים להימלט מוות הנוצרות על-ידי וירוס. אותות אלה קרויים אנטי-apoptotic מכיוון שהם פועלים נגד תהליך מוות תאי מתוכנת הנקרא ואפופטוזיס. אותות הנוצרות על-ידי CCL5 אנטי-apoptotic לכן לסייע בשמירה macrophages בחיים, המאפשר להם להמשיך את העבודה שלהם מול למתקפת ויראלי.