Se alistó para ayudar a combatir las infecciones virales, las células inmunes llamadas macrófagos consumen las células infectadas por el virus para detener la propagación de la enfermedad en el cuerpo. Ahora los investigadores de la Washington University School of Medicine en St. Louis han descubierto cómo evitar sucumbir a la infección propios macrófagos. Impulsar este mecanismo puede ser una manera de acelerar la recuperación de las infecciones respiratorias.
Los investigadores descubrieron que una proteína específica producida en el curso de las infecciones respiratorias virales puede servir para proteger a los macrófagos de una muerte prematura. El informe aparecerá en el próximo número de Nature Medicine y está disponible en el sitio Web de la revista.
"Si los macrófagos mueren, la infección se extendería más allá," dice autor principal Dr., Michael j. Holtzman, la Selma y Herman Seldin profesor de medicina y director de medicina pulmonar y crítica. "Por lo que los macrófagos utilizan una proteína llamada CCL5 para garantizar que el proceso de infección puede detenerse antes de que ninguno va más allá".
Holtzman piensa que la información sobre el papel de CCL5 puede conducir a nuevos métodos para acelerar la recuperación de inflexiones virales respiratorias como la gripe o el resfriado común, que en la actualidad tienen cura farmacológica.
Papel del CCL5 fue descubierto mientras que el grupo de Holtzman estaba probando en ratones que tenían infecciones respiratorias. Encontraron que los ratones enfermos producen enormes cantidades de CCL5--sobre cien veces más de lo que producían cuando sana.
"CCL5 estaba justo al lado del gráfico en comparación con los otros genes de 30.000 ratón", dice Holtzman. "Entonces el reto era averiguar por qué la expresión génica CCL5 debería ser hasta ahora por encima de todo".
Encontraron que ratones que carecen del gen que CCL5 murieron mucho más a menudo de infecciones respiratorias que los ratones normales. Examinar los tejidos pulmonares de estos ratones deficientes CCL5, los investigadores vieron que macrófagos--que normalmente entraría en las vías respiratorias, limpiar las células infectadas por el virus y luego dejan--quedó atascado en el tejido de las vías respiratorias. Se hizo evidente que los macrófagos pudieron salir porque estaban infectadas con el virus y así mueren prematuramente.
Inesperadamente, los investigadores encontraron que CCL5 se convierte en señales que permiten a las células escapar de la muerte inducida por el virus. Estas señales se denominan anti-apoptóticas porque trabajan contra un proceso de muerte celular programada llamada apoptosis. Las señales anti-apoptosis inducida por CCL5, por tanto, ayudar a mantener los macrófagos, lo que les permite continuar su trabajo en la cara de un ataque viral.