当象流感的公用传染发生时，老化可能增强和延长感觉运行在下

老化可能增强和延长感觉运行在下，当象流感的公用传染发生时，根据研究员在伊利诺伊大学在尔般那平原。

一个新的研究，完成与鼠标和发布在实验生物日记帐美国社团的联邦，建议在免疫系统和脑子之间的错误传达可能是由于延长的憔悴症状和其他认知紊乱责备在老年人和动物与传染。

我们的关于炎症和老化的其他研究其间 “我们重复看见老动物遭受在脑子的一种被夸大的激动的回应与更新的成人比较，当实验激活了他们的外围免疫系统”，说罗德尼 W. 约翰逊，综合免疫学和工作情况教授在动物学的部门。 “认识脑子炎症的作用在性能上的缺乏和 neurodegenerative 疾病，我们感到这可能是重要的，特别是因为免疫在年长经常被抑制，使他们易受影响传染”。

约翰逊和他的同事比较了在对脂多糖、当前的分子在大肠埃希氏菌和其他革兰氏阴性的细菌的 (LPS)暴露使临时地不适严格激活免疫系统的幼小成人和变老的鼠标的工作情况。

“当人员或宠物开发传染时，他们的工作情况更改： 他们停止吃; 他们变得迟钝; 他们减少了认知能力”，约翰逊说。

您如何认识鼠标感到恶心？ 象不健康的人，鼠标显示减少的胃口，减重，并且较少社会交往，说约翰逊，在长沙发上招呼访客的起来比作他自己的缺乏兴趣，当他是病对鼠标的缺乏关于新的笼子伙伴时的求知欲，当它是病态的时。

LPS 射入比更加幼小的鼠标造成更旧的鼠标停止吃为更长的时间，丢失更多重量和显示较少社会行为。

“正如所料，新成人显示改善的迹象八时数，在 LPS 处理和充分地收回在次日之前，但是变老的动物仍然是降低后的 50% 到 60%”，约翰逊说。 “我们完成了显示的追踪研究变老的动物三到四天以后仍然被压下”。

约翰逊和同事也学习了变老如何影响 microglial 细胞回应 -- 在脑子的关键免疫细胞 -- 在外围传染时。

是重要的外围免疫系统通知脑子传染，约翰逊说。 “外围免疫系统发信号小神经胶质藏匿导致性能上的更改的激动的 cytokines”。

在许多方面小神经胶质作为红十字，他添加了。 他们可以聚合在伤害站点在脑子的擦试去神经细胞的残骸和开始维修服务，并且在外围传染时 cytokines 他们导致支持康复和愈合的原因性能上的更改。 然而，如果小神经胶质反应过度，这个结果可以是病理性的。

约翰逊的研究，在 8月被发布，表示更旧的动物有一种被夸大的激动的细胞因子回应在脑子比较幼小动物，当外围免疫系统刺激了与 LPS。

“在老动物，外围传染的消息被表达对脑子，但是在脑子的细胞食用一种被夸大的回应和产物更加激动的 cytokines 比什么是典型的”，约翰逊说。 “这种被夸大的回应可能导致更加强烈和更加持久的憔悴工作情况综合症状”。

使用微阵列技术，进一步要学习这种现象，约翰逊和同事检查超过在脑子的 39,000 个基因表达式。 这个途径是有用的，因为基因表达模式指示在老化期间，脑子炎症涌现了。 一个温和，但是慢性 neuroinflammatory 状态的诞生看上去有对 microglial 细胞的飞沫作用，约翰逊说。

“慢性 neurodegenerative 疾病填装小神经胶质，以便，当单个开发外围传染时，这些细胞反应过度并且使 neurodegenerative 疾病恶化”，他说。 “外围传染现在被认可作为复发的重大的风险系数多发性硬化症的，例如和外围传染是神志失常的风险系数在阿耳茨海默氏的患者”。

这个研究建议正常也变老可能填装小神经胶质，约翰逊说。

有约翰逊的六个共同执笔者这个研究的是博士后乔纳森 P. Godbout; 研究员 Jing 陈; 研究生 Jayne 亚伯拉罕，艾米 F. Richwine 和布赖恩 M. Berg; 并且基思 W. Kelley，综合免疫学和工作情况教授在动物学的部门。

http://www.uiuc.edu/