當像流感的公用傳染發生時，老化可能增強和延長感覺運行在下

老化可能增強和延長感覺運行在下，當像流感的公用傳染發生時，根據研究員在伊利諾伊大學在爾般那平原。

一個新的研究，完成與鼠標和發布在實驗生物日記帳美國社團的聯邦，建議在免疫系統和腦子之間的錯誤傳達可能是由於延長的憔悴症狀和其他認知紊亂責備在老年人和動物與傳染。

我們的關於炎症和老化的其他研究其間 「我們重複看見老動物遭受在腦子的一種被誇大的激動的回應與更新的成人比較，當實驗激活了他們的外圍免疫系統」，說羅德尼 W. 約翰遜，綜合免疫學和工作情況教授在動物學的部門。 「認識腦子炎症的作用在性能上的缺乏和 neurodegenerative 疾病，我們感到這可能是重要的，特別是因為免疫在年長經常被抑制，使他們易受影響傳染」。

約翰遜和他的同事比較了在對脂多糖、當前的分子在大腸埃希氏菌和其他革蘭氏陰性的細菌的 (LPS)暴露使臨時地不適嚴格激活免疫系統的幼小成人和變老的鼠標的工作情況。

「當人員或寵物開發傳染時，他們的工作情況更改： 他們停止吃; 他們變得遲鈍; 他們減少了認知能力」，約翰遜說。

您如何認識鼠標感到噁心？ 像不健康的人，鼠標顯示減少的胃口，減重，并且較少社會交往，說約翰遜，在長沙發上招呼訪客的起來比作他自己的缺乏興趣，當他是病對鼠標的缺乏關於新的籠子夥伴時的求知慾，當它是病態的時。

LPS 射入比更加幼小的鼠標造成更舊的鼠標停止吃為更長的時間，丟失更多重量和顯示較少社會行為。

「正如所料，新成人顯示改善的跡象八時數，在 LPS 處理和充分地收回在次日之前，但是變老的動物仍然是降低後的 50% 到 60%」，約翰遜說。 「我們完成了顯示的追蹤研究變老的動物三到四天以後仍然被壓下」。

約翰遜和同事也學習了變老如何影響 microglial 細胞回應 -- 在腦子的關鍵免疫細胞 -- 在外圍傳染時。

是重要的外圍免疫系統通知腦子傳染，約翰遜說。 「外圍免疫系統發信號小神經膠質藏匿導致性能上的更改的激動的 cytokines」。

在許多方面小神經膠質作為紅十字，他添加了。 他們可以聚合在傷害站點在腦子的擦試去神經細胞的殘骸和開始維修服務，并且在外圍傳染時 cytokines 他們導致支持康復和癒合的原因性能上的更改。 然而，如果小神經膠質反應過度，這個結果可以是病理性的。

約翰遜的研究，在 8月被發布，表示更舊的動物有一種被誇大的激動的細胞因子回應在腦子比較幼小動物，當外圍免疫系統刺激了與 LPS。

「在老動物，外圍傳染的消息被表達對腦子，但是在腦子的細胞食用一種被誇大的回應和產物更加激動的 cytokines 比什麼是典型的」，約翰遜說。 「這種被誇大的回應可能導致更加強烈和更加持久的憔悴工作情況綜合症狀」。

使用微陣列技術，進一步要學習這種現象，約翰遜和同事檢查超過在腦子的 39,000 個基因表達式。 這個途徑是有用的，因為基因表達模式指示在老化期間，腦子炎症湧現了。 一個溫和，但是慢性 neuroinflammatory 狀態的誕生看上去有對 microglial 細胞的飛沫作用，約翰遜說。

「慢性 neurodegenerative 疾病填裝小神經膠質，以便，當單個開發外圍傳染時，這些細胞反應過度并且使 neurodegenerative 疾病惡化」，他說。 「外圍傳染現在被認可作為復發的重大的風險系數多發性硬化症的，例如和外圍傳染是神志失常的風險系數在阿耳茨海默氏的患者」。

這個研究建議正常也變老可能填裝小神經膠質，約翰遜說。

有約翰遜的六個共同執筆者這個研究的是博士後喬納森 P. Godbout; 研究員 Jing 陳; 研究生 Jayne 亞伯拉罕，艾米 F. Richwine 和布賴恩 M. Berg; 并且基思 W. Kelley，綜合免疫學和工作情況教授在動物學的部門。

http://www.uiuc.edu/