Sleletal肌肉发现强调了肥胖的人在锻炼的重要性

骨骼肌严重肥胖的人是“编程”积聚脂肪，揭示了细胞代谢的研究在2005年10月发行。

调查结果表明，肌肉熊的肥胖代谢内存，这可能有助于解释为什么持续减肥可以尽管减少热量的困难，据研究人员介绍。行使可能更成功地覆盖在肌肉的异常代谢程序，他们建议，从而提高那些容易发生肥胖的长期预后。

多样化的一个研究小组发现，建设脂肪酶硬脂酰辅酶A脱氢酶- 1（SCD - 1）的三倍，从肥胖的人比那些是精益肌肉采取的肌肉更丰富。 萨拉W.斯特德曼营养和代谢的中心 ， 在杜克大学医学中心的研究报告的作者黛博拉Muoio说，新发现的酶的活性海拔阐发的重要环节之间的肥胖，糖尿病，肌肉中的脂肪堆积异常。

“肥胖与2型糖尿病密切相关，与血脂代谢异常和肌肉中的脂肪滴的积累，但这些扰动的根本原因，一直默默无闻，Muoio说。” “我们现在已经表明，SCD1是至少有一个很重要的的贡献脂质处理的变化，在肌肉和肥胖的进展。”

研究人员检查了瘦肉和肥胖患者在手术过程中删除的肌肉。早先的研究发现，肥胖的人，而不是糖尿病，的确显示了严重的胰岛素抵抗。这些人的肌肉与脂肪滴股价，他们发现，并且还显示，在燃烧脂肪的能力下降了43％。

全面的形象的一个基因的活性的结果显示，肥胖和肌肉SCD1水平的3倍之间的联系。这种酶的表达和活性的增加也相应减少脂肪的燃烧和肌肉脂肪成分的变化。相反，许多其他基因与已知的脂肪生产的角色没有差别肥胖和瘦的人，他们的报告。

原发性心肌细胞 - 细胞将分化成肌肉组织中肌肉瘦肉和肥胖捐助者之间的差异依然存在。精益个人，被迫过度产生SCD1时，肌肉细胞也发生特点，模仿那些看到肥胖的人的细胞。

调查结果表明，肥胖的人看到的肌肉异​​常出于从遗传倾向，或从代谢相关基因的印迹的缺陷，Muoio说。印迹，或表观遗传学是指永久或半永久性的修改基因的活性，国家没有赋予底层的DNA序列的变化。

“研究人员写道，”令人信服的证据表明，在关键的发展时期，越轨的营养，可以并处印迹持续到成年期代谢适应化修改。 “这样的观察表明，瞬态的环境压力，可以触发代谢控制的永久性改变。，因此，我们的研究结果可以反映一个后生的现象，这在肥胖基因的活性诱导的修改挑起SCD1基因调控中的不可逆的扰动。”

“虽然这些研究结果可能为那些希望通过饮食干预扭转肥胖的消息有些令人失望，他们还强调了锻炼的重要性，Muoio说。”

她解释说，运动是肌肉代谢产生强有力的变化。她补充说，进一步的研究将探讨增加体力活动能否扭转在SCD1抬高或通过独立的机制规避其影响。

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