在SCD1表達了三倍增加肥胖肌肉相關的肥胖

該基因編碼一種酶，阻礙燃燒脂肪，肌肉生產的3倍以上，肥胖的人比瘦的人的肌肉酶，杜克大學醫學中心和美國路易斯安那州立大學研究人員發現。研究人員說，這會導致肥胖的肌肉組織都儲存更多的脂肪和燃燒脂肪少。

“德博拉Muoio，博士，研究的高級作者，在杜克大學的薩拉 W ·斯特德曼營養醫學助理教​​授說：”肥胖是一個非常複雜的疾病，這種代謝途徑並不能完全解釋肥胖，但它是一個可能的貢獻，和代謝中心。

肌肉組織中多餘的脂肪儲存是肥胖的一個標誌，並有可能導致問題，如糖尿病和心血管疾病。研究人員發現，肥胖的人的骨骼肌肉組織和細胞編程儲存脂肪，即使從身體和被迫在實驗室中成長。 Muoio說，這一發現表明，該基因是更積極的，不僅是因為攝入過多的熱量，肥胖的人，作為一個遺傳改變及其調控的結果，但也。

Muoio說：“肥胖人的細胞想起他們的代謝程序，這可能有助於解釋，部分減肥和保持減肥為什麼這麼難”。 Muoio說：“好消息是，可能通過運動來改變你的能量平衡。鍛煉可以增強肌肉燃燒脂肪的能力，”。 “這一發現也提供了潛在的藥物靶標。”

結果顯示在2005年10月12日，細胞代謝的問題。這項工作是由國家糖尿病及消化及腎臟疾病研究所，國家機構的衛生，彭寧頓生物醫學研究基金會和美國糖尿病協會的支持。

Muoio犯罪嫌疑人，肥胖的人，因為表觀遺傳控制基因的行為是在改變 - DNA編碼的變化沒有改變基因的活性狀態。這些變化可以由環境因素，如營養或化學品暴露，觸發，甚至被刪除後，刺激和發揚。在研究該基因在肥胖和瘦的人，但過度表達，或肥胖的肌肉組織和細胞，更積極地參與，這意味著肥胖組織產生的酶的數量較多。

在他們的研究中，研究人員分析了非糖尿病肥胖和瘦的人接受手術捐獻的胃肌肉組織。他們檢查的肌肉組織和肌衛星細胞，它有可能發展成肌肉。肥胖的人的組織和細胞編程多餘的脂肪儲存在脂肪滴的形式。細胞和組織也燒脂肪少，因為他們生產更多的脂肪氧化酶反對。這多餘的脂肪存儲可能與 2型糖尿病，因為骨骼肌 - 附骨的肌肉 - 有助於調節糖代謝。

當肌衛星細胞，鼓勵發展成成熟的肌肉細胞，他們表現出相同的肌肉組織的脂肪儲存編程。 “這是一個非常重要的線索，因為它表明這些細胞分裂，這種脂肪儲存方案延續的，它不是營養過剩推動嚴格，”Muoio說。

為了確定基因控制這種脂肪儲存途徑，研究小組依靠DNA微陣列，或“基因芯片”，一次測試的成千上萬個基因的的活性。他們還選擇了幾個候選基因（他們選擇了匪徒根據早先的研究），研究不同的方法。在這兩種情況下，他們來到 steroyl輔酶 A脫氫酶 1（SCD1）在相同的基因，被稱為放慢燃燒脂肪，促進脂肪儲​​存。

“我們發現，肥胖是增加了三倍肥胖的肌肉在SCD1表達，以及更高層次的SCD1酶的三倍，比肌肉，Muoio說。”與脂肪代謝和肥胖的其他基因的活動，兩組之間的可比性。

研究人員還調查了精益個人的肌肉細胞如何表現時被迫過量 SCD1酶。使用基因工程技術，研究小組發現，瘦的人的細胞模仿肥胖細胞的新陳代謝，儲存更多的脂肪滴，燃燒脂肪少，當 SCD1金額增加。

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