I tilfælde af grundlæggende videnskab detektiv arbejde forskere ved University of Texas M. D. Anderson Cancer Center har løst puslespil af den "usammenhængende biomarker" og i processen, kan har opdaget en agent, der kan undertrykke kræft udvikling.
I oktober 14 spørgsmålet om videnskabrapport forskere, at den pågældende biomarker - et enzym, kendt som EZH2 - fører et tvetydige liv. I sin "native" tilstand fungerer enzymet som en suppressor for kræft celle vækst, der virker til at hæmme kræft udvikling. Men når det er fosforyleret (når en fosfat gruppe føjes til molekylet), aktiverer ond og handlinger til fremme af oncogenesis.
Forskerne fandt de to former for EZH2 efter de identificeret de "switch", der fører til dets fosforylering - den velkendte synder Akt, et enzym, der allerede har været tilknyttet kræft udvikling.
Resultaterne forklare ikke kun hvorfor høje niveauer af EZH2 (når bundet til sin partner proteiner, såsom EED) har vist sig at identificere personer, som har en aggressiv, metastatic form af brystimplantater eller prostatakræft, men også Hvorfor vises forhøjede niveauer af EED tilbyde beskyttende virkninger mod ondartet lymfom.
"Dette er blevet en stor gåde for kræft forskere, der ønsker at kunne bruge EZH2 som markør, som base aggressiv behandling," siger undersøgelsens bly forfatter, Mien-Chie Hung, Ph.D., formand for Institut for Molekylær og cellulær Oncology. "Vi nu ved der er to forskellige former for EZH2. Et phosphorylated forbedrer oncogenesis, mens den nonphosphorylated EZH2 fungerer til at hæmme celle vækst."
Deres resultater er vigtige for en række forskellige årsager, siger Hung.
Først er, at phosphorylated EZH2 kan give en meget bedre "biomarker" aggressiv kræft end "total" EZH2 (summen af begge former for EZH2, der er blevet målt i tidligere biomarker undersøgelser) da det er ene med oncogenic egenskaber og vises til at hjælpe cancer cells invadere i nærheden væv, siger han. "Vi har brug for flere undersøgelse til at bestemme den, men min forudsigelse er, at denne formular kan være en bedre markør, fordi det øger væksten i cancer cells og tumorer," siger han.
Andet er at forskerne udviklet en "mutant" protein, der stopper EZH2 fra at blive fosforyleret, og de siger dette molekyle kan danne grundlag for enten en lille-molekyle narkotika eller en gene therapy behandling, Hung siger. Faktisk bruges forskningsgruppen i deres undersøgelse, agenten til at reducere tumor vækst i en mus model af menneskelige brystkræft. "Vi tror, at identificere små molekyler, der kunne skifte mellem phosphorylated og nonphosphorylated EZH2 form kan give en screening strategi for kræft behandling," siger han.