可能抑制癌症发展在作用者的发现上

在基础科学侦探工作案件，得克萨斯大学的研究员 M.D. 安徒生巨蟹星座中心解决了 “不一致的生物标志的”难题，并且，在这个进程中，可能发现了可能抑制癌症发展的作用者。

在科学的 10月 14日问题，研究员报告生物标志正在考虑中 - 叫作 EZH2 的酵素 - 线索每两面派的寿命。 在其 “当地”状态，酵素作为运作禁止癌症发展的癌细胞增长的一个抑制器。 但是，当它是磷酸化的 (当磷酸盐组被添加到这个分子) 时时，它启用狠毒并且操作促进肿瘤发生。

研究员查找 EZH2 的二份表单，在他们识别 “切换”后那导致其磷酸化 - 这个著名的故障原因 Akt，已经与癌症发展相关的酵素。

发现解释 EZH2 高水平 (当被限制对其合作伙伴蛋白质，例如 EED) 不仅为什么显示识别有一积极，乳房的变形的表单或前列腺癌的人，而且 EED 的提高的水平为什么看上去提供防护作用剧毒淋巴瘤。

“这成为一条大谜语给要能使用 EZH2 作为标记根据积极的处理”的癌症研究员 Ph.D。，椅子说研究的主要作者、风采Chie 停止，分子和蜂窝电话肿瘤学的部门的。 “我们现在知道有 EZH2 的二份不同表单。 磷酸化一个提高肿瘤发生，而 nonphosphorylated EZH2 运作禁止细胞增长”。

他们的发现对一定数量不同的原因是重要，说停止。

第一是磷酸化的 EZH2 比 “总” EZH2 (的两的总和在早先生物标志研究中被评定了) EZH2 可能好提供一 “生物标志”积极的癌症，因为它是那个与致瘤的属性并且看上去帮助癌细胞侵略附近的组织，他说。 “我们需要更多研究确定此，但是我的预测是此表单可能是一个更好的标记，因为它提高癌细胞和肿瘤增长”，他说。

第二是研究员开发了从是终止 EZH2 磷酸化的 “突变体”蛋白质，并且他们说此分子也许为或者小型分子药物提供这个基本类型或基因治疗处理，停止说。 的确，在他们的研究中，研究小组使用作用者减少在人力乳腺癌鼠标设计的肿瘤增长。 “我们相信识别可能切换在磷酸化和 nonphosphorylated EZH2 表单之间可以为癌症治疗提供审查方法的小的分子的那”，他说。

终于，研究展示研究什么的功率叫作 “在癌症 - 基因和他们的蛋白质产品不必须是变化的为了这个疾病能开发的饰物的 epigenetics”分子结构。 在此学科领域，研究员查看有利基因/蛋白质如何可能由帮助处理脱氧核糖核酸的分子沉默。

例如，有效的调查一个范围是组蛋白在基因表达施加的功率。 组蛋白是物理控制笨重的 “赤裸”脱氧核糖核酸本质的方式通过变紧密它。 但是科学家通过叫作甲基化的另一个进程现在知道组蛋白可以修改被磷酸化，以及，在哪个在一个生物分子的原子被不同的套化学制品替换。 组蛋白甲基化现在，特别是，被认为基因活动一个严格的修正值，并且可能从事对激活或沉默基因表达。

M.D. 安徒生研究员认为， Akt 调控 EZH2 的能力沉默是需要的防止受到癌症发展的基因。 当激活 Akt，它磷酸化 EZH2，做它任意中断由叫作 H3 的特殊组蛋白。 如果它没有一定对 H3， EZH2 不可能甲基化 H3，因而这些认为是致癌基因) 的沉默的基因 (再表示。 如果没有激活 Akt，它磷酸化 EZH2 和此酵素遗骸限制对并且甲基化 H3，允许它沉默基因表达。

“我们的结果暗示 Akt 通过 EZH2 的磷酸化调控甲基化活动，可能造成肿瘤发生”，停止说。

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