可能抑制癌症發展在作用者的發現上

在基礎科學偵探工作案件，得克薩斯大學的研究員 M.D. 安徒生巨蟹星座中心解決了 「不一致的生物標誌的」難題，并且，在這個進程中，可能發現了可能抑制癌症發展的作用者。

在科學的 10月 14日問題，研究員報告生物標誌正在考慮中 - 叫作 EZH2 的酵素 - 線索每兩面派的壽命。 在其 「當地」狀態，酵素作為運作禁止癌症發展的癌細胞增長的一個抑制器。 但是，當它是磷酸化的 (當磷酸鹽組被添加到這個分子) 時時，它啟用狠毒并且操作促進腫瘤發生。

研究員查找 EZH2 的二份表單，在他們識別 「切換」後那導致其磷酸化 - 這個著名的故障原因 Akt，已經與癌症發展相關的酵素。

發現解釋 EZH2 高水平 (當被限制對其合作夥伴蛋白質，例如 EED) 不僅為什麼顯示識別有一積極，乳房的變形的表單或前列腺癌的人，而且 EED 的提高的水平為什麼看上去提供防護作用劇毒淋巴瘤。

「這成為一條大謎語给要能使用 EZH2 作為標記根據積極的處理」的癌症研究員 Ph.D。，椅子說研究的主要作者、風採Chie 停止，分子和蜂窩電話腫瘤學的部門的。 「我們現在知道有 EZH2 的二份不同表單。 磷酸化一個提高腫瘤發生，而 nonphosphorylated EZH2 運作禁止細胞增長」。

他們的發現對一定數量不同的原因是重要，說停止。

第一是磷酸化的 EZH2 比 「總」 EZH2 (的兩种的總和在早先生物標誌研究中被評定了) EZH2 可能好提供一 「生物標誌」積極的癌症，因為它是那個與致瘤的屬性并且看上去幫助癌細胞侵略附近的組織，他說。 「我們需要更多研究確定此，但是我的預測是此表單可能是一個更好的標記，因為它提高癌細胞和腫瘤增長」，他說。

第二是研究員開發了從是終止 EZH2 磷酸化的 「突變體」蛋白質，并且他們說此分子也許為或者小型分子藥物提供這個基本類型或基因治療處理，停止說。 的確，在他們的研究中，研究小組使用作用者減少在人力乳腺癌鼠標設計的腫瘤增長。 「我們相信識別可能切換在磷酸化和 nonphosphorylated EZH2 表單之間可以為癌症治療提供審查方法的小的分子的那」，他說。

終於，研究展示研究什麼的功率叫作 「在癌症 - 基因和他們的蛋白質產品不必須是變化的為了這個疾病能開發的飾物的 epigenetics」分子結構。 在此學科領域，研究員查看有利基因/蛋白質如何可能由幫助處理脫氧核糖核酸的分子沉默。

例如，有效的調查一個範圍是組蛋白在基因表達施加的功率。 組蛋白是物理控制笨重的 「赤裸」脫氧核糖核酸本質的方式通過變緊密它。 但是科學家通過叫作甲基化的另一個進程現在知道組蛋白可以修改被磷酸化，以及，在哪個在一個生物分子的原子被不同的套化學製品替換。 組蛋白甲基化現在，特別是，被認為基因活動一個嚴格的修正值，并且可能從事對激活或沉默基因表達。

M.D. 安徒生研究員認為， Akt 調控 EZH2 的能力沉默是需要的防止受到癌症發展的基因。 當激活 Akt，它磷酸化 EZH2，做它任意中斷由叫作 H3 的特殊組蛋白。 如果它沒有一定對 H3， EZH2 不可能甲基化 H3，因而這些認為是致癌基因) 的沉默的基因 (再表示。 如果沒有激活 Akt，它磷酸化 EZH2 和此酵素遺骸限制對并且甲基化 H3，允許它沉默基因表達。

「我們的結果暗示 Akt 通過 EZH2 的磷酸化調控甲基化活動，可能造成腫瘤發生」，停止說。

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