高脂肪、 低碳水化合物饮食提高小鼠阿尔茨海默病

阿尔茨海默氏病的小鼠模型小鼠显示改善他们的状况时，高脂肪、 低碳水化合物饮食治疗。今天在生物医学中心、营养和代谢，开放存取期刊发表的一份报告显示大脑蛋白质、 淀粉样，这是阿尔茨海默病的一个指标，减少对所谓的生酮饮食小鼠。

报告，塞缪尔 · 亨德森从Accera 公司、 科罗拉多和同事从比利时背道而驰，以前的研究表明对阿尔茨海默病发的负面影响。

"这项工作支持的前提下可以改变阿尔茨海默氏病的关键方面，通过代谢的变化。它还强调了膳食成分与此类组件如何影响代谢状态的互动"，写作者。

作者认为胰岛素和相关的激素，相关胰岛素生长因子-1 （胰岛素样生长因子-1），是关键人物。"胰岛素往往认为是一种存储的激素，因为它促进脂肪沉积，但鼓励淀粉样生产，也可以使用胰岛素。"

理查德 · 法因曼，编辑器的杂志，解释了营养成分之间的关系："你可能会说脂肪是炸弹，和胰岛素 （从碳水化合物） 是保险丝。脂肪的有害影响的研究中的大部分已高碳水化合物的存在。如果高碳水化合物，膳食脂肪不氧化并存储为身体脂肪。当碳水化合物是很低，脂肪是高叫做酮体化合物生成 (酮)，这些化合物可观察到减少淀粉样中发挥作用。联同从华盛顿大学博士苏珊工艺为首的一群，亨德森以前患者轻度广告人饮食引发酮体显示认知的改进。

在一篇社论，法因曼说，"虽然是言之过早结果将如何融入广告，治疗饮食的意蕴一般还重要"。作为控制元素胰岛素的首要地位是基于限制碳水化合物的流行减肥饮食的基础。这种方案允许对胃口仅通过调节脂肪和热量的摄入，只要碳水化合物摄取仍然是最低限度的节食。法因曼指出，"韩德胜的努力是几个点的方式了解代谢围绕简单的脂肪减少的问题之外，最近的研究之一。"

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