E-cadherin είναι ένα μόριο που εμπλέκονται στην πρόσφυση μεταξύ επιθηλιακά κύτταρα, τα οποία επίσης φαίνεται να έχει ένα προστατευτικό ρόλο στον καρκίνο, δεδομένου ότι η απώλεια του συνδέεται με την εξέλιξη του όγκου και των μεταστάσεων σχηματισμό σε μια σειρά από διαφορετικές μορφές καρκίνου.
Πώς συμβαίνει αυτό, ωστόσο, δεν είναι σαφές, αλλά μια νέα έρευνα, που πρόκειται να δημοσιευτεί στο " Journal of Experimental Research κυττάρων », δείχνει ότι τα κύτταρα που χάνουν την E-cadherin είναι πιο ανθεκτικά σε προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο. Προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο, που ονομάζεται επίσης απόπτωση, είναι ο μηχανισμός με τον οποίο το σώμα αποβάλλει τα ανεπιθύμητα ή κατεστραμμένα κύτταρα, όπως αυτά που μπορεί να οδηγήσει σε καρκίνο, παρακινώντας τους να πεθάνουν. Η έρευνα πρόκειται να δημοσιευτεί προτείνει, επίσης, ότι η bcl-2 - μια πρωτεΐνη που επηρεάζει την κυτταρική διαίρεση και των οποίων η ανώμαλη παραγωγή συμβάλλει σε μια ποικιλία από καρκίνο - φαίνεται να έχει κάποιο ρόλο διαμεσολαβητικό E-cadherin αποτέλεσμα. Τα αποτελέσματα αυτά, αν και προκαταρκτικά, να βοηθήσει στην κατανόηση της E-cadherin ρόλο στον καρκίνο και, κατά συνέπεια, θα μπορούσε να συμβάλει στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων.
Κυτταρική επιβίωση εξαρτάται από τα σήματα από το περιβάλλον, όπως αυτές που παρέχονται από τα μόρια προσκόλλησης που μεσολαβούν επαφές μεταξύ των κυττάρων ή μεταξύ των κυττάρων και το περιβάλλον μέσο (η μήτρα). Εάν αυτές οι αλληλεπιδράσεις παύουν να υφίστανται, τα κύτταρα προγραμματίζονται να πεθάνουν, που εμποδίζει τη μετανάστευση και την ανάπτυξή τους σε μέρη όπου δεν ανήκουν, και ως εκ τούτου, όπου δεν έχουν φυσιολογικό ρόλο. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό όταν σκεφτόμαστε για μεταστάσεις - μια διαδικασία όπου ο καρκίνος εξαπλώνεται σε πιο απομακρυσμένα σημεία του σώματος για τη δημιουργία νέων όγκων - οι οποίες συνδέονται με το 90% όλων των θανάτων από καρκίνο.
Είναι γνωστό ότι η απώλεια της πρόσφυσης μεταξύ των κυττάρων και μεταξύ των κυττάρων και η μήτρα είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την απόσπαση και τη μετανάστευση των κυττάρων του όγκου, με αποτέλεσμα να υπάρχει η πεποίθηση ότι τα λειτουργικά μόρια προσκόλλησης είναι σημαντικές στην πρόληψη του. Ένα τέτοιο παράδειγμα είναι η E-cadherin, ένα μόριο προσκόλλησης των επιθηλιακών κυττάρων, η οποία βρίσκεται μεταβάλλεται σε διάφορες μορφές καρκίνου, και ότι, όταν είναι άθικτο, σταματά την εξάπλωση του όγκου σε περιβάλλοντες ιστούς. E-cadherin είναι ιδιαίτερα ενδιαφέρον, αν λάβουμε υπόψη ότι το 80-90% των όγκων που προέρχονται από τα επιθηλιακά κύτταρα, ακόμη και αν η πλειοψηφία αυτών που προκύπτουν από τη συσσώρευση πολλών μεταλλάξεις σε διάφορα γονίδια.
Κληρονομική διάχυτη καρκίνο του στομάχου (HDGC), ωστόσο, είναι μια κληρονομική ασθένεια που προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο της Ε-cadherin και κατά συνέπεια είναι το ιδανικό μοντέλο για τη μελέτη του ρόλου αυτού του μορίου σε καρκίνο. Και στην πραγματικότητα, η έρευνα σε HDGC έδειξαν ότι τα καρκινικά κύτταρα, τα οποία δεν διαθέτουν ένα λειτουργικό E-cadherin, είναι, όχι μόνο σε θέση να εισβάλει γύρω ιστούς, αλλά και να επιβιώνουν και να αναπτύσσονται απουσία επαφής με άλλα κύτταρα. Αυτή η τελευταία παρατήρηση έχει οδηγήσει Gianpaolo Suriano, Raquel Seruca και οι συνεργάτες του από την Πορτογαλία, τον Καναδά και την Ιαπωνία να υποθέτουν ότι ίσως E-cadherin, όταν άθικτα, όχι μόνο εμποδίζει τη μετανάστευση των καρκινικών κυττάρων, αλλά είναι επίσης συμμετέχουν στη διαδικασία του κυτταρικού θανάτου και έτσι έχουν διττό ρόλο στην πρόληψη του καρκίνου.