E-caderina è una molecola coinvolta nell'adesione tra cellule epiteliali che sembra anche avere un ruolo protettivo nel cancro, dal momento che la sua perdita è associata con la progressione tumorale e la formazione di metastasi in una serie di diversi tipi di cancro.
Come questo accade, tuttavia, non è chiara, ma la nuova ricerca, che sta per essere pubblicato sul " Journal of Experimental Cell Research ", dimostra che le cellule che perdono E-caderina sono più resistenti alla morte cellulare programmata. Morte cellulare programmata, anche chiamato apoptosi, è il meccanismo per cui il corpo elimina le cellule danneggiate o indesiderate, come quelle che possono portare al cancro, inducendoli a morire. La ricerca per essere pubblicato suggerisce inoltre che Bcl-2 - una proteina che influenza la divisione cellulare e la cui anormale produzione contribuisce a una varietà di cancro - sembra avere un ruolo di mediazione E-caderina effetto. Questi risultati, anche se preliminari, aiutano la comprensione di E-caderina ruolo nel cancro e di conseguenza potrebbe contribuire allo sviluppo di nuove terapie.
Sopravvivenza delle cellule dipende segnali provenienti dall'ambiente, come quelli forniti da molecole di adesione che mediano i contatti tra le cellule o tra le cellule e il mezzo circostante (la matrice). Se queste interazioni cessano di esistere, le cellule sono programmate per morire, che impedisce la loro migrazione e la crescita in posti dove non appartengono, e di conseguenza, dove non hanno alcun ruolo fisiologico. Ciò è particolarmente importante quando si pensa metastasi - un processo in cui il cancro si diffonde in sedi lontane del corpo per stabilire nuovi tumori - che sono associati con il 90% di tutte le morti per cancro.
E 'noto che la perdita di adesione tra cellule e tra le cellule e la matrice è un pre-requisito per il distacco e la migrazione delle cellule tumorali, e di conseguenza si ritiene che le molecole di adesione funzionale sono importanti per la sua prevenzione. Un esempio è E-caderina, una molecola di adesione delle cellule epiteliali, che si trova alterata in diversi tumori, e che, quando intatto, si ferma la crescita del tumore nei tessuti circostanti. E-caderina è particolarmente interessante se si considera che il 80-90% dei tumori originano dalle cellule epiteliali, anche se la maggior parte di quelli derivanti da accumulo di mutazioni in alcuni geni diversi.
Ereditario del cancro gastrico diffuso (hdgc), tuttavia, è una malattia ereditaria causata da mutazioni nel gene della E-caderina e di conseguenza è il modello ideale per studiare il ruolo di questa molecola nel cancro. E infatti, la ricerca in hdgc ha dimostrato che le cellule tumorali, che non hanno un funzionale E-caderina, sono, non solo in grado di invadere i tessuti circostanti, ma anche in grado di sopravvivere e crescere in assenza di contatto con altre cellule. Quest'ultima osservazione ha portato Gianpaolo Suriano, Raquel Seruca e colleghi di Portogallo, Canada e Giappone di ipotizzare che forse E-caderina, quando intatto, non solo impedisce la migrazione delle cellule cancerose, ma è anche coinvolta nel processo di morte cellulare e quindi hanno un duplice ruolo nella prevenzione del cancro.