免疫系の細胞の欠陥は、ヘルパーT細胞は自己免疫や喘息などの障害のある炎症反応を特徴とする疾患につながる可能性がありますと呼ばれる。ヘルパーT細胞が成熟する方法に関与する分子の手順を理解することは研究者がこれらの疾患の治療法の開発に役立つ可能性があります。
Th1またはTh2 - - 病原体の様々なタイプの免疫の調節を担当するヘルパーT細胞は、細胞の2つの異なるタイプに分化する。今、研究者医学のペンシルバニア大学では、この分化に重要な分子スイッチに光を当てるしている。
ノッチは、幹や他の多能性細胞は、Tリンパ球やショウジョウバエからヒトに至るまでの生物の神経細胞として、専門的な機能を活用するプロセスの重要な調節因子であるタンパク質です。 Notchシグナル伝達は、成熟T細胞でオフにするように誘導することができますているマウスを使用して、研究者は、Notchシグナル伝達は、生物が効果的なのTh2応答をマウントできるかどうかの重要な決定要因であることを示した。 Notchシグナルを欠損したマウスは、消化管寄生虫ネズミ鞭虫による感染に対する防御のTh2細胞応答をマウントすることができませんでした。しかし、マウスは、Notchシグナル伝達は、特に免疫系のTh2アームに必要とされていることを示す、細胞内寄生虫リーシュマニアのメジャーによる感染に対する健全なTh1反応をマウントしました。
これらの知見は、Notchシグナル伝達を調節することが、喘息、自己免疫、および炎症性腸疾患のいくつかの形態として、異常に増加したTh2応答によって引き起こされる疾患の治療において治療的役割を果たしている可能性があることを示している。 Notchシグナル伝達を阻害する薬剤、ガンマセクレターゼ阻害剤と呼ばれるが、T細胞白血病とアルツハイマー病の臨床試験で現在です。この研究 - 実験医学誌の今日の号に掲載されたが - これらの薬物は疾患が増加したTh2反応に代表される治療に有用であることを示唆している。
年長の著者ウォーレン梨、MD、PhDは、病理学と検査医学の准教授は、T細胞の開発におけるNotchシグナルの役割の元の発見者の一人。ノッチは、細胞の核内遺伝子の転写を活性化し、生化学的コンテキストに応じて、それはオフに特定の経路をオンにして他の人。 "我々の研究の潜在的な重要性は、それが病原体で攻撃したときに、Notchシグナル伝達は、特にノッチを阻害する薬剤は、喘息のような、病的なTh2反応に関連する疾患の治療に有用であることを示唆し、生きた動物でのTh2免疫に影響を与える表示されることです、"梨は述べています。彼はまた、ペンのアブラムソンファミリーがん研究所、医学と工学研究所のメンバーです。
ヘルパーT細胞は、感染症の多くの種類を戦い、また自己への耐性を調節する細胞や関節炎などの炎症性疾患、炎症性腸疾患、および喘息の発症の原因となる分子である。抗原提示細胞は、病原体を占有し、それらがどのようにTh1またはTh2ヘルパーT細胞、キラーT細胞、または免疫系細胞の他のタイプに分化する未成熟なT細胞を指示脾臓またはリンパ節に移行する。