التقارير في الصحف رفيق اثنين في قضية 19 أكتوبر من مجلة العلوم العصبية ، والمحققين من معهد جلادستون للأمراض العصبية تظهر في نماذج الماوس المعدلة وراثيا للمرض أن تراكم الزهايمر المتصلة أعصاب الببتيدات (AA) اميلويد بيتا يمكن أن تستنفد البروتينات الرئيسية في مركز الذاكرة معينة من المخ.
انهم التقرير أيضا أنه يمكن تفاقم هذه العملية من خلال زيادة نشاط انزيم يسمى فين.
قد تكون مرتبطة عجز مرضى الزهايمر أن نتذكر الأحداث من قبل بضعة أيام لعدم وجود البروتينات التي تعزز نقاط الاتصال أو نقاط الاشتباك العصبي بين الخلايا العصبية في الدماغ ، وفقا لدراسة النتائج.
وتشير البحوث الى حد كبير الى فكرة أن ، بعيدا عن وجود سبب واحد ، يتم إحضارها من مرض الزهايمر عادة على مزيج من عوامل الخطر. تمشيا مع هذا النموذج ، هذه الأوراق تبين أن نضوب الذاكرة البروتينات يمكن أن تتطلب التفاعل بين مختلف الأمراض وتعزيز الجزيئات ، ويوضح المدير GIND ينارت Mucke ، دكتوراه في الطب ، وباء جوزيف مارتن أستاذ متميز في علم الأعصاب في جامعة كاليفورنيا ، سان فرانسيسكو ، ومؤلف كتاب كبار من ورقات.
وجد الباحثون أن البروتينات يمكن المنضب الذاكرة ، ليس فقط بسبب المستويات العالية من AA ، بل أيضا على مستويات منخفضة من AA في تركيبة مع مستويات عالية من النشاط فين.
واضاف "مثل شركاء في الجريمة ، AA فين ويبدو أن تتعاون لسبب مرض الزهايمر مثل التغيرات في الدماغ" ، ويقول Mucke. قد تساعد في نهاية المطاف إلى نتائج تحديد أهداف علاجية جديدة والمؤشرات الحيوية لعلاج الناشئة.
وكان العلماء في مختبر Mucke من بين أول من توليد فئران معدلة وراثيا التي تنتج AA الإنسان ، وتوفير أداة قوية لدراسة مرض مدمر. باستخدام تقنية تسمى الجينات التعبير لتصوير ملف التغيرات الجزيئية في الملايين من الخلايا العصبية في جميع أنحاء الدماغ ، وجدوا بشكل غير متوقع AB - بفعل العجز في عدد سكان محددة للغاية العصبية في قرن آمون ، وهي منطقة الدماغ التي هي بمثابة بوابة الدخول إلى النظام المعقد الذي يساعد القاء ذكريات جديدة.