Meldend in twee metgezeldocumenten in 19 Oktober kwestie van het Dagboek van Neurologie, tonen de onderzoekers van het Instituut Gladstone van Neurologische Ziekte in genetisch gebouwde muismodellen van de ziekte aan dat de accumulatie van op Alzheimer Betrekking Hebbende neurotoxic amyloid-bètapeptides (van Aâ) zeer belangrijke proteïnen in een specifiek geheugencentrum van de hersenen kan uitputten.
Zij rapporteren ook dat dit proces door verhoogde activiteit van een enzym kan worden verergerd genoemd Fyn.
Het onvermogen van de patiënten van Alzheimer om gebeurtenissen van een paar dagen te herinneren geleden kan met het gebrek aan proteïnen worden verbonden die de contactpunten, of synapsen, tussen neuronen in de hersenen, volgens studiebevindingen versterken.
Veel onderzoek richt aan het idee dat, verre van het hebben van één enkele oorzaak, de ziekte van Alzheimer typisch door een combinatie risicofactoren wordt gebracht. In overeenstemming met dat model, tonen deze documenten aan dat de uitputting van geheugenproteïnen de interactie van verschillende ziekte-bevorderende molecules kan vereisen, GIND Directeur Lennart Mucke, M.D., de Professor van Joseph B. Martin Distinguished in Neurologie bij de Universiteit van Californië, San Francisco, en hogere auteur van de documenten verklaart.
De onderzoekers vonden dat de geheugenproteïnen niet alleen door hoge niveaus van Aâ maar ook door lage niveaus van Aâ in combinatie met hoge niveaus van activiteit kunnen worden uitgeput Fyn.
„Als partners - binnen - de misdaad, Aâ en Fyn schijnen samenwerken om Alzheimer-Als veranderingen in de hersenen te veroorzaken,“ zegt Mucke. De bevindingen kunnen uiteindelijk helpen nieuwe therapeutische doelstellingen en biomarkers voor nieuwe behandelingen identificeren.
De Wetenschappers in het laboratorium van Mucke waren onder de eerste om genetisch gebouwde muizen te produceren die menselijke Aâ produceren, verstrekkend een krachtig hulpmiddel om de verwoestende ziekte te bestuderen. Gebruikend een techniek genoemd de weergave van de genuitdrukking om moleculaire veranderingen in miljoenen neuronen door de hersenen te profileren, vonden zij onverwacht ab-Veroorzaakte tekorten in een zeer specifieke neuronenbevolking in het zeepaardje, een hersenengebied dat als gateway aan het complexe systeem dient dat de hulp nieuw geheugen bepaalt.