Uulat sa dalawang kasamang papeles sa ang isyu ng Oktubre 19 ng Journal ng Neuroscience, ang mga investigators mula sa Gladstone Institute of Neurological Disease ipakita sa genetically engineered na mga modelo ng mouse ng sakit na ang akumulasyon ng Alzheimer na may kaugnayan sa neurotoxic amyloid-beta (Aa) peptides maaaring umubos key proteins sa isang tiyak na sentro ng memory ng utak.
Ulat din nila na ang prosesong ito ay maaaring worsened sa pamamagitan ng nadagdagan aktibidad ng isang enzyme na tinatawag na Fyn.
Ang kawalan ng kakayahan ng Alzheimer ng mga pasyente na tandaan ang mga kaganapan mula ng ilang mga araw na nakalipas ay maaaring maiugnay sa kakulangan ng mga proteins na palakasin ang mga punto ng contact, o synapses, sa pagitan ng mga neurons sa utak, ayon sa pag-aaral natuklasan.
Karamihan sa mga punto ng pananaliksik sa ideya na, malayo mula sa pagkakaroon ng isang solong sanhi, Alzheimer ng sakit ay karaniwang nagdala sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga kadahilanan ng panganib. Sa pagsunod sa modelo na, ang mga papeles na ito ipakita na ang pag-ubos ng mga proteins ng memory ay maaaring nangangailangan ng pakikipag-ugnayan ng iba't ibang mga sakit-nagsusulong ng molecule, nagpapaliwanag GIND Director Lennart Mucke, MD, ang Joseph Martin B. nakikilala Propesor sa Neuroscience sa University of California, San Francisco , at Senior may-akda ng mga papeles .
Ang mga mananaliksik natagpuan na ang mga proteins ng memory ay maaaring maubos hindi lamang sa pamamagitan ng mga mataas na antas ng Aa ngunit din sa pamamagitan ng mababang antas ng Aa sa kumbinasyon na may mataas na mga antas ng Fyn aktibidad.
"Tulad ng mga kasosyo sa krimen, Aa at Fyn lilitaw upang makipagtulungan na maging sanhi ng Alzheimer-tulad ng mga pagbabago sa utak," sabi ni Mucke. Ang mga natuklasan ay maaaring huli makatulong na makilala ang nobelang panterapeutika mga target at biomarkers para sa mga umuusbong na paggamot.
Siyentipiko sa Mucke ng laboratoryo ay kabilang sa mga unang upang makabuo ng mga genetically engineered Mice na ng mga tao ee, na nagbibigay ng isang malakas na tool upang pag-aralan ang nagwawasak sakit. Paggamit ng isang pamamaraan na tinatawag na gene expression imaging sa profile ng mga molecular mga pagbabago sa mga milyon-milyong mga mga neurons sa buong ang utak, sila ang inaasahang nahanap AB-sapilitan deficits sa isang napaka-tukoy na neuronal populasyon sa ang hippocampus, ang isang rehiyon ng utak na nagsisilbing bilang isang gateway sa komplikadong sistema na tumutulong sa ihiga bagong memory.