דיווח בשני העיתונים לוויה בגיליון אוקטובר 19 של Journal of Neuroscience , חוקרים מן המכון גלדסטון של מחלות נוירולוגיות להראות במודלים עכבר מהונדסים גנטית של המחלה כי הצטברות של אלצהיימר הקשורות למערכת העצבים בטא עמילואיד (AA) פפטידים יכול לרוקן חלבוני מפתח במרכז זיכרון מסוים של המוח.
הם גם מדווחים כי תהליך זה יכול להיות החמיר ידי פעילות מוגברת של אנזים הנקרא פין.
חוסר היכולת של חולי אלצהיימר לזכור אירועים לפני כמה ימים עשוי להיות קשור לחוסר חלבונים לחזק את נקודות מגע, או הסינפסות, בין הנוירונים במוח, כך עולה ממחקר הממצאים.
המחקר מצביע הרבה לרעיון, רחוק שיש גורם אחד, מחלת האלצהיימר היא הביאה בדרך כלל על ידי שילוב של גורמי סיכון. בהתאם למודל, ניירות אלה מראים כי מחסור של חלבונים זיכרון יכול לדרוש את האינטראקציה של מחלות שונות לקידום מולקולות, מסביר מנהל GIND לנארט Mucke, MD, ב 'יוסף מרטין פרופסור נכבדים Neuroscience ב אוניברסיטת קליפורניה, סן פרנסיסקו , וכותב בכיר של העיתונים.
החוקרים מצאו כי החלבונים זיכרון יכול להיות מדולדל לא רק על ידי רמות גבוהות של AA אלא גם על ידי רמות נמוכות של AA בשילוב עם רמות גבוהות של פעילות פין.
"כמו שותפים לפשע, AA ו מופיעות Fyn לשתף פעולה כדי לגרום אלצהיימר כמו שינויים במוח", אומר Mucke. הממצאים עשויים בסופו של דבר לסייע בזיהוי מטרות טיפולית חדשנית ו סמנים עבור טיפולים חדשים.
מדענים במעבדה של Mucke היו בין הראשונים לייצר בעכברים מהונדסים גנטית המייצרים AA האנושי, מתן כלי רב עוצמה כדי לחקור את המחלה ההרסנית. באמצעות טכניקה המכונה ביטוי גנים הדמיה לפרופיל השינויים המולקולריים מיליוני הנוירונים בכל רחבי המוח, הם גילו במפתיע Ab-Induced גירעונות באוכלוסייה עצבי ספציפי מאוד בהיפוקמפוס, אזור במוח אשר משמש כשער למערכת מורכבת שעוזרת נשכבתי זיכרונות חדשים.