Riferendo in due documenti di annesso nell'edizione del 19 ottobre del Giornale della Neuroscienza, i ricercatori dall'Istituto di Gladstone della Malattia Neurologica indicano nei modelli geneticamente costruiti del mouse della malattia che la capitalizzazione di amiloide-beta peptidi neurotossici Alzheimer In relazione con (di Aâ) può vuotare le proteine chiave in un centro specifico di memoria del cervello.
Egualmente riferiscono che questo trattamento può essere peggiorato da attività aumentata di un enzima chiamato Fyn.
L'incapacità dei pazienti di Alzheimer di ricordare gli eventi a partire da alcuni giorni fa può essere collegata alla mancanza di proteine che rinforzano i punti di contatto, o di sinapsi, fra i neuroni nel cervello, secondo i risultati di studio.
Molta ricerca indica l'idea che, lontano da avere una singola causa, il Morbo di Alzheimer è procurato tipicamente tramite una combinazione di fattori di rischio. In accordo con quel modello, questi documenti indicano che lo svuotamento delle proteine di memoria può richiedere l'interazione delle molecole dipromozione differenti, spiega Direttore Lennart Mucke, MD, il Professor di Joseph B. Martin Distinguished in Neuroscienza all'Università di California, San Francisco ed autore senior di GIND dei documenti.
I ricercatori hanno trovato che le proteine di memoria possono essere vuotate non solo dagli alti livelli di Aâ ma anche dai bassi livelli di Aâ congiuntamente agli alti livelli di attività di Fyn.
“Come i partner - dentro - il crimine, Aâ e Fyn sembrano cooperare per causare i cambiamenti Alzheimer Del tipo di nel cervello,„ dice Mucke. I risultati possono finalmente contribuire ad identificare gli obiettivi ed i biomarcatori terapeutici novelli per i trattamenti emergenti.
Gli Scienziati nel laboratorio di Mucke erano fra il primo per generare i mouse geneticamente costruiti che producono l'essere umano Aâ, fornenti uno strumento potente per studiare la malattia devastante. Facendo Uso di una tecnica chiamata la rappresentazione di espressione genica per profilare i cambiamenti molecolari in milioni di neuroni in tutto il cervello, hanno trovato inatteso dai i deficit Indotti da ab in una popolazione di un neurone molto specifica nell'ippocampo, una regione del cervello che servisce da gateway al sistema complesso che le guide indicano le nuove memorie.