Aβによりおよび Fyn は頭脳の Alzheimer そっくりの変更を引き起こすために協力します

神経科学のジャーナルの 10 月 19 日問題の 2 枚の友達のペーパーで報告して、神経疾患の旅行かばんの協会からの調査官は病気の遺伝的に設計されたマウスモデルで (Aâ の) Alzheimer 関連の neurotoxic アミロイドベータペプチッドの蓄積が頭脳の特定のメモリ中心の主蛋白質を減らすことができることを示します。

彼らはまたこのプロセスが Fyn と呼出される酵素の高められた作業によって悪化させることができることを報告します。

Alzheimer の患者の無力は接点を増強する、または調査の調査結果に従って頭脳のニューロン間の synapses、かもしれません蛋白質の欠乏に前に数日からのイベントを覚えるリンクされる。

多くの研究は単一の原因を持っていることからの、ずっと、アルツハイマー病が危険率を組み合わせて普通持って来られる考えを指します。 そのモデルに応じて、これらのペーパーはメモリ蛋白質の枯渇が異なった病気促進の分子の相互作用を必要とすることができることを示しましたり GIND ディレクターを説明しますレナルト Mucke、 MD のペーパーの、サンフランシスコおよび年長の著者カリフォルニア大学の神経科学のヨセフ B. マーティン Distinguished 教授。

研究者はメモリ蛋白質が Fyn の作業のハイレベルと組み合わせて Aâ のハイレベルによってだけまた Aâ の低水準によって減らすことができることが分りました。

「共犯者、 Aâ および Fyn のように頭脳の Alzheimer そっくりの変更を引き起すために協力するであって下さい」 Mucke を言います。 調査結果は結局出現の処置のための新しい治療上のターゲットそして biomarkers の識別を助けるかもしれません。

Mucke の実験室の科学者は人間 Aâ を作り出す破壊的威力のある病気を調査するために強力なツールを提供している遺伝的に設計されたマウスを生成する第 1 の中にありました。 何百万の頭脳全体のニューロンの分子変更の側面図を描く遺伝子発現イメージ投射と呼出された技術を使用して彼らは予想に反して海馬の極めて特殊な神経の人口の Ab 誘発の欠損、ヘルプが新しいメモリを主張する複雑なシステムにゲートウェイとして役立つ頭脳領域を見つけました。

「hippocampal 微粒のセルで頭脳内の顕著な変更、長期保管のためのフォーマットに新しい情報の変換を助ける専門にされたニューロン」は言いますホルヘ J. Palop、 PhD のペーパーの 1 枚の主執筆者を見つけられました。 「ヘルプがニューロン間の synapses を」。は増強することその変換蛋白質を必要とします Arc および FOS と呼出された 2 つを含んでいたこれらの重要な蛋白質は頭脳の Alzheimer's 関連の Ab のペプチッドを作り出したマウスに尽きていると見つけられました。

メモリ蛋白質がアルツハイマー病にどのように尽きているか調査官に丁度のよい鉛が、追加します Jeannie Chin、 PhD の友達のペーパーの主執筆者をあります。 彼らは酵素 Fyn の作業を変更することが徹底的にメモリ蛋白質の Ab 誘発の枯渇への微粒のセルの耐障害性を変えることができることを検出しました。

「Fyn 複数のメモリ関連の蛋白質の作業を調整する synapses で戦略的に」は説明します Chin を取付けられます。 科学者は Fyn の作業の増加が著しくメモリ蛋白質の Aâ 誘発の枯渇への微粒のセルの耐障害性を高め、実際はメモリ保留船舶の顕著な欠損を誘発したことが、分りました人間 Aâ の低水準を持つマウスで。

それ以上の調査は今進行中処置が Aâ を目指し、 Fyn 関連のパスで一緒にメモリ蛋白質のレベルそして機能を高めるかどうか定めるためにで、それによりアルツハイマー病に対する戦いの互いに作用し合う利点を提供します。

Palop、 Chin および Mucke は神経科学 2005 年の神経科学の第 35 年次総会のための社会の作業を、 11 月 12-16 日ワシントン D.C. で、保持されるために、示します。

http://www.gladstone.ucsf.edu/