신경과학의 전표의 10월 19일 문제점에 있는 2개의 동행자 종이에서 보고, 신경 질환의 Gladstone 학회에게서 조사자는 질병의 유전으로 설계한 마우스 모형에서 (Aâ) Alzheimer 관련된 neurotoxic 아밀로이드 beta 펩티드의 축적이 두뇌의 특정 기억 장치 센터에 있는 중요한 단백질을 고갈시킬 수 있다는 것을 보여줍니다.
그(것)들은 또한 이 프로세스가 Fyn이라고 칭한 효소의 증가한 활동에 의해 악화될 수 있다는 것을 보고합니다.
전에 며칠에서 사건을 기억하는 Alzheimer의 환자의 무능력은 접촉점을 강화하는 단백질, 또는 연구 결과 사실 인정에 따라 두뇌에 있는 신경 사이 synapses의 부족에, 연결될 수 있습니다.
다량 연구는 단 하나 원인이 있는에서 멀리, Alzheimer의 질병이 위험 요소 조합하여 전형적으로 위에 주어지는 아이디어를 조준합니다. 그 모형과 일치되어, 이 종이는 기억 장치 단백질의 소모가 다른 질병 승진시키는 분자의 상호 작용을 요구할 수 있다는 것을 보여주고, GIND 디렉터를 설명합니다 Lennart Mucke, MD 의 종이의, 샌프란시스코 및 고위 저자 가주 대학에 신경과학에 있는 조셉 B. 마틴 Distinguished 교수.
연구원은 기억 장치 단백질이 Fyn 활동의 상부와 조화하여 Aâ의 상부에 의해 또한 Aâ의 저급에 의해 뿐만 아니라 고갈될 수 있다는 것을 것을을 발견했습니다.
"공범, Aâ 및 Fyn 같이 두뇌에 있는 변경 Alzheimer 같이 일으키는 원인이 되기 위하여 협력하는 것처럼 보이십시오," Mucke를 말합니다. 사실 인정은 결국 나오는 처리를 위한 비발한 치료 표적 그리고 biomarkers를 확인하는 것을 도울 수 있습니다.
Mucke의 실험실에 있는 과학자는 인간 Aâ를 생성하는 치명적인 질병을 공부하기 위하여 강력한 공구를 제공해 유전으로 설계한 마우스를 생성하는 첫번째의 사이에서 이었습니다. 두뇌를 통하여 신경의 수백만에 있는 분자 변경을 윤곽을 그리는 유전자 발현 화상 진찰에게 불린 기술을 사용하여, 그(것)들은 예상치 않게 해마에 있는 아주 특정 신경원 인구에 있는 Ab 유도한 적자, 도움이 새로운 기억 장치를 규정하는 복합 시스템에 게이트웨이로 봉사하는 두뇌 지구를 찾아냈습니다.
"hippocampal 과립 세포에서 두뇌 내의 파업 변경, 장기 저장을 위한 체재로 새로운 정보를 변환하는 것을 돕는 전문화된 신경,"는 말합니다 Jorge J. Palop, PhD 의 종이의 한의 수석 저자를 찾아냈습니다. "도움이 신경 사이 synapses를."는 강화하다 그 변환 단백질을 요구합니다 Arc와 Fos에게 불린 2개를 포함한, 이 중요한 단백질은 두뇌에 있는 Alzheimer's 관련된 Ab 펩티드를 생성한 마우스에서 고갈되기 위하여 찾아냈습니다.
조사자는 기억 장치 단백질이 Alzheimer의 질병에서 고갈되는 방법 정확하게에 좋은 지도가, 추가합니다 Jeannie Chin, PhD 의 동행자 종이의 수석 저자를 있습니다. 그(것)들은 효소 Fyn의 활동을 바꾸는 것이 과감하게 기억 장치 단백질의 Ab 유도한 소모에 과립 세포의 감수성을 바꿀 수 있다는 것을 발견했습니다.
"Fyn 몇몇 기억 장치 관련된 단백질의 활동을 통제하는, synapses에 전략적으로"는 설명합니다 Chin를 있습니다. 과학자는 Fyn 활동에 있는 증가가 표시되어 있 기억 장치 단백질의 Aâ 유도한 소모에 과립 세포의 감수성을 강화하고, 실제로, 기억 장치 보유에 있는 탁월한 적자를 시작했다는 것을 것을을, 발견했습니다 인간 Aâ의 저급을 가진 마우스에서 조차.
추가 연구 결과는 지금 진행 중에 처리가 Aâ를 겨냥하고 Fyn 관련된 통로에 함께 기억 장치 단백질의 수준 그리고 기능을 강화할 것이라는 점을 결정하기 위하여 이어, 그로 인하여 Alzheimer의 질병에 대하여 전투에 있는 공동성 이득을 제공하.
Palop, Chin 및 Mucke는 신경과학 2005년 의 신경과학의 35 연례 회의를 위한 사회에 그들의 일을, 11월 12-16일 워싱턴 D.C.에서, 보전되기 위하여, 제출할 것입니다.
http://www.gladstone.ucsf.edu/