Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | Filipino | עִבְרִית | हिन्दी | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Aβ og Fyn samarbeide for å gi Alzheimer-liknende forandringer i hjernen

Published on October 18, 2005 at 8:21 PM · No Comments

Rapportering i to følgesvenn papirer i den 19 oktober utgaven av Journal of Neuroscience , etterforskere fra Gladstone Institute of nevrologiske sykdommer show i genmanipulerte mus modeller av sykdommen at oppbyggingen av Alzheimer-relaterte nevrotoksisk amyloid-beta (AA) peptider kan utarme viktige proteiner i en bestemt minne midten av hjernen.

De rapporterer også at denne prosessen kan bli forverret av økt aktivitet av et enzym som kalles Fyn.

Manglende evne til Alzheimer-pasienter til å huske hendelser fra noen få dager siden kan være knyttet til mangel på proteiner som styrker kontakten poeng, eller synapser, mellom nevroner i hjernen, ifølge studie funn.

Mye forskning peker på ideen om at langt fra å ha en enkelt årsak, er Alzheimers sykdom vanligvis forårsaket av en kombinasjon av risikofaktorer. I tråd med denne modellen, disse papirene viser at nedbrytning av minne proteiner kan kreve et samspill mellom forskjellige sykdom-fremme molekyler, forklarer GIND direktør Lennart Mücke, MD, Joseph B. Martin Distinguished Professor i nevrovitenskap ved University of California, San Francisco , og senior forfatter av papirene.

Forskerne fant at hukommelsen proteiner kan bli tømt ikke bare av høye nivåer av AA, men også ved lave nivåer av AA i kombinasjon med høye nivåer av Fyn aktivitet.

"Som partnere i kriminalitet, AA og Fyn synes å samarbeide for å forårsake Alzheimer-liknende forandringer i hjernen," sier Mücke. Funnene kan etter hvert bidra til å identifisere nye terapeutiske mål og biomarkører for nye behandlinger.

Forskere i Mücke laboratorium var blant de første til å generere genmanipulerte mus som produserer menneskelige AA, og gir et kraftig verktøy for å studere den ødeleggende sykdommen. Ved hjelp av en teknikk som kalles genuttrykk imaging til profilen molekylære endringer i millioner av nerveceller i hele hjernen, de uventet fant Ab-indusert underskudd i en svært spesiell neuronal befolkningen i hippocampus, en hjerne region som fungerer som en inngangsport til det komplekse systemet som hjelper fastsette nye minner.