Donoszący w dwa kamratów papierach w Października 19 zagadnieniu czasopismo Neuroscience, oficery śledczy od gladstone instytutu Neurologicznej choroby przedstawienie w genetycznie konstruujących mysz modelach choroba która uszczuplać kluczowe proteiny w odmianowym pamięci centrum mózg może akumulacja Odnosić sie neurotoxic bet peptides. (Aâ)
Także donoszą że ten proces może pogarszający się narosłą aktywnością enzym dzwoniący Fyn.
Niezdolność pamiętać wydarzenia od few dni temu Alzheimer pacjenci może łącząca brak proteiny lub synapses które umacnia kontaktowych punkty, między neuronami w mózg, według nauk znalezień.
Dużo badanie punkty pomysł który, daleko od mieć pojedynczą przyczynę, chorobie alzhaimera typowo przynoszą dalej kombinacją współczynniki ryzyka. Te papiery pokazują, wyjaśniają GIND dyrektora Lennart, Mucke, MD, Martin Odróżniający profesor, San Fransisco i starszy papiery autor zgodnie z ten modelem Joseph b. w Neuroscience przy uniwersytetem kalifornijskim. że uszczuplenie pamięć proteiny może wymagać interakcję różne promuje molekuły
Badacze zakładają że pamięć proteiny mogą uszczuplający nie tylko wysokimi poziomami Aâ ale także niskimi poziomami Aâ w połączeniu z wysokimi poziomami Fyn aktywność.
Jak partnery pojawiać się współpracować powodować Jak zmiany w mózg przestępstwo, Aâ i Fyn, "- wewnątrz -" mówi Mucke. Znalezienia mogą ostatecznie pomagać utożsamiać nowatorskich leczniczych cele i biomarkers dla wyłaniać się traktowania.
Naukowowie w Mucke's laboratorium byli wśród pierwszy wytwarzać genetycznie konstruować myszy providing potężnego narzędzie studiować niszczycielską chorobę które produkują istoty ludzkiej Aâ. Używać technikę dzwonił genu wyrażenia zobrazowanie profilować cząsteczkowe zmiany w millions neurony przez cały mózg, one nieoczekiwanie zakłada Nakłaniających niedobory w bardzo szczególny neuronal populaci w hippocampus, móżdżkowy region który słuzyć jako brama złożony system który pomoce kłaść puszków nowych wspominki.