Relatando em dois papéis do companheiro na introdução do 19 de outubro do Jornal da Neurociência, os investigador do Instituto de Gladstone da Doença Neurológica mostram em modelos genetically projetados do rato da doença que a acumulação de amyloid-beta peptides neurotoxic Alzheimer-Relacionados (de Aâ) pode esgotar as proteínas chaves em um centro específico da memória do cérebro.
Igualmente relatam que este processo pode ser agravado pela actividade aumentada de uma enzima chamada Fyn.
A incapacidade dos pacientes de Alzheimer recordar eventos de alguns dias há pode ser ligada à falta das proteínas que reforçam os pontos de contacto, ou das sinapses, entre os neurônios no cérebro, de acordo com resultados do estudo.
Muita pesquisa aponta à ideia que, longe de ter uma única causa, a Doença de Alzheimer é trazida tipicamente sobre por uma combinação dos factores de risco. De acordo com esse modelo, estes papéis mostram que a prostração de proteínas da memória pode exigir a interacção de moléculas depromoção diferentes, explicam o Director Lennart Mucke, DM, Professor de Joseph B. Martin Distinto na Neurociência na Universidade Da California, San Francisco, e autor superior de GIND dos papéis.
Os pesquisadores encontraram que as proteínas da memória podem ser esgotadas não somente por níveis elevados de Aâ mas igualmente por baixos níveis de Aâ em combinação com níveis elevados de actividade de Fyn.
“Como sócios - dentro - o crime, Aâ e Fyn parecem cooperar para causar Alzheimer-Como mudanças no cérebro,” diz Mucke. Os resultados podem eventualmente ajudar a identificar alvos e biomarkers terapêuticos novos para tratamentos emergentes.
Os Cientistas no laboratório de Mucke estavam entre o primeiro para gerar os ratos genetically projetados que produzem o ser humano Aâ, fornecendo uma ferramenta poderosa para estudar a doença devastador. Usando uma técnica chamou a imagem lactente da expressão genética para perfilar mudanças moleculars em milhões de neurônios durante todo o cérebro, elas encontrou inesperada deficits Ab-Induzidos em uma população neuronal muito específica no hipocampo, uma região do cérebro que servisse como um Gateway ao sistema complexo que as ajudas estabelecem memórias novas.