Сообщающ в 2 бумагах товарища в вопросе 19-ое октября Журнала Нейронауки, исследователи от Института Двухместного экипажа Неврологического Заболевания показывают в genetically проектированных моделях мыши заболевания что накопление Alzheimer-Родственных neurotoxic амилоид-бета пептидов (Aâ) может истощить ключевые протеины в специфическом центре памяти мозга.
Они также сообщают что этот процесс может быть ухудшен увеличенной деятельностью вызванного энзима Fyn.
Невозможность пациентов Alzheimer вспомнить случаи от немного дней тому назад может быть соединена к отсутсвию протеинов которые усиливают точки соприкосновения, или синапсов, между невронами в мозге, согласно заключениям изучения.
Много исследования указывает к идее которую, далеко от иметь одиночную причину, Болезни Альцгеймераа типично приносят дальше факторами риска сочетание из. 0Nв соответствии с той моделью, эти бумаги показывают что расход протеинов памяти может требовать взаимодействия различных заболевани-повышая молекул, объясняют Директора Lennart Mucke, MD, Профессора Иосиф B. Мартина Выдающийся в Нейронауке на Университете Штата Калифорнии, Сан-Франциско, и старшего автора GIND бумаг.
Исследователя нашли что протеины памяти могут быть истощены не только высокими уровнями Aâ но также низшими уровнями Aâ в комбинации с высокими уровнями деятельности при Fyn.
«Как соучастники - внутри - кажется, что кооперируют злодеяние, Aâ и Fyn для того чтобы причинить Alzheimer-Как изменения в мозге,» говорит Mucke. Заключения могут окончательно помочь определить романные терапевтические цели и biomarkers для вытекая обработок.
Научные Работники в лаборатории Mucke находились среди первого для того чтобы произвести genetically проектированные мышей которые производят человека Aâ, обеспечивая мощный инструмент для того чтобы изучить опустошительное заболевание. Используя вызванный метод воображением выражения гена для того чтобы профилировать молекулярные изменения в миллионах невронов повсеместно в мозг, они непредвиденно нашли Ab-Наведенные дефициты в очень специфической нейрональной населенности в гиппокампе, зона мозга которая служит как шлюз к комплексной системе которая помощь лежала вниз новые памяти.