Aβ和 Fyn 合作导致在脑子上的象阿耳茨海默氏的变化

报告在神经科学日记帐的 10月 19日问题的二份伴随文件，从神经病旅行提包学院的调查员在基因上这个疾病的设计的鼠标设计向显示阿耳茨海默氏关连的 neurotoxic 淀粉质食物 beta (Aâ) 肽的累计在脑子的特定内存中心可能耗尽关键蛋白质。

他们也报道此进程可以由称 Fyn 的酵素的增加的活动恶化。

阿耳茨海默氏的患者的无能力切记从几天的活动前可能与加强联系人地点的缺乏蛋白质，或者染色体结合被链接，在脑子的神经元之间，根据研究发现。

研究指向，远离有一个唯一原因，老年痴呆症典型地带来用风险系数的组合的想法。 跟上该设计，这些文章在神经科学方面向显示内存蛋白质的取尽可能要求不同的疾病促进的分子的交往，解释 GIND 伦纳特 Mucke， MD，约瑟夫 B. 马丁 Distinguished 教授主任在加州大学、旧金山和文件的高级作者。

研究员发现内存蛋白质可以耗尽不仅由 Aâ 高水平，而且由 Aâ 的低水平与 Fyn 活动的组合高水平。

“象同犯、 Aâ 和 Fyn 请出现合作导致在脑子上的象阿耳茨海默氏的变化”， Mucke 说。 发现可能最终帮助识别新颖的治疗目标和生物标志涌现的处理的。

科学家在 Mucke 的实验室是在生成基因上生产人 Aâ 的设计的鼠标的第一个中，提供一个强大的工具学习大病。 使用称描出在百万的分子变化的基因表达想象的技术在脑子中的神经元上，他们意外地查找了在非常详细的神经细胞的人口的 Ab 诱发的缺乏在海怪，担当网关对复杂系统帮助提出新的内存的脑子区域。

“找到在脑子内的最剧烈的变化在 hippocampal 粒子细胞，帮助转换新的信息成长期储备的一个格式的专门化的神经元”，说豪尔赫 J. Palop， PhD，主要作者其中一份文件。 “该转换要求蛋白质帮助加强在神经元之间的染色体结合”。 包括称 Arc 和 Fos 的二，在生产在脑子的阿耳茨海默氏关连的 Ab 肽的鼠标发现这些重要蛋白质被耗尽。

调查员有在正确地的好线索内存蛋白质如何在老年痴呆症被耗尽，添加 Jeannie 奇恩角， PhD，伴随文件的主要作者。 他们发现更改酵素 Fyn 的活动可能激烈地修改粒子细胞的感受性对内存蛋白质的 Ab 诱发的取尽。

“Fyn 战略上设置染色体结合，它调控几内存关连的蛋白质的活动”，解释奇恩角。 科学家甚而在与人 Aâ 的低水平的鼠标发现在 Fyn 活动的增量明显提高了粒子细胞的感受性对内存蛋白质的 Aâ 诱发的取尽，并且，实际上，触发了在内存留成的突出的缺乏。

进一步研究现在是进行中确定处理是否瞄准了 Aâ，并且在 Fyn 关连的路将一起提高内存蛋白质的级别和功能，从而提供在战斗的协同作用的福利与老年痴呆症。

Palop、奇恩角和 Mucke 将存在他们的在神经科学 2005年，神经科学的第 35 次年会的社团的工作，在华盛顿特区被暂挂， 11月 12-16。

http://www.gladstone.ucsf.edu/